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目的：1.观察电针足三里对大鼠腹腔粘连形成的干预作用；2.研究电针足三里对大鼠腹腔粘连程度和粘连组织炎症因子水平、微血管生成及内皮细胞VEGF表达的影响；3.探讨电针发挥抗炎作用干预腹腔粘连的机制及其与胆碱能抗炎通路的关系。方法：雄性Wistar大鼠,体重(220±20)g,按第1d、第3d和第10d三个时间点随机分为8组：①假手术组(S组,n=8),开腹后不做任何处理；②腹腔粘连组(C组,n=8),行腹腔粘连手术；③电针足三里组(EA组,n=8),腹腔粘连术后电针足三里穴；④电针非经非穴组(SEA组,n=8),腹腔粘连术后电针非经非穴；⑤迷走神经切断组(VA组,n=8),腹腔粘连术后切断双侧迷走神经；⑥迷走神经切断+电针足三里组(VA／EA组,n=8),腹腔粘连术后切断双侧迷走神经,待大鼠清醒后电针双侧足三里穴；⑦α-银环蛇毒素组(α-BGT组,n=8),腹腔粘连术后腹腔注射α-银环蛇毒素；⑧α-银环蛇毒素+电针足三里组(α-BGT／EA组,n=8),腹腔粘连术后腹腔注射α-银环蛇毒素,待大鼠清醒后电针双侧足三里穴。采用无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突末端复合左侧腹壁缝合固定硅胶膜法制作腹腔粘连动物模型。需电针治疗的大鼠用自制布袋固定后,于模型制作后0.5h,在清醒状态下,持续电针双侧足三里(ST36)1h(2-100Hz,2-3mA)。观察第1d和第3d的大鼠,术后只电针1次；观察10d的大鼠,连续电针3天。迷切组大鼠用氯胺酮+速眠新(2：1配制,0.5ml／lkg)肌肉注射麻醉,在无菌条件下施行双侧腹腔迷走神经干切断术。对于需阻断α7受体的大鼠,于腹腔粘连术毕腹腔注射α7受体的特异性阻断剂α银环蛇毒素(α-BGT)1μg／kg。以上各组大鼠分别于术后第1d、第3d以及第10d处死。第1d和第3d处死的大鼠检测炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的水平；第10d处死的大鼠用Chiang分类法评估大鼠大体腹腔粘连程度；取粘连组织切片行HE染色观察粘连组织病理变化及微血管增生情况,免疫组织化学法检测粘连组织VEGF表达,并进行图像分析。结果：1.通过用Chiang分类法评估大鼠大体腹腔粘连程度,观察到腹腔粘连组大鼠均出现了腹腔粘连,说明摩擦大鼠盲肠蚓突末端复合左侧腹壁缝合固定硅胶膜法可成功制作大鼠腹腔粘连动物模型。采用布袋和皮内掀入针固定法持续电针足三里,能在清醒状态下达到抗炎和干预腹腔粘连的效果。2.于术后第1d和第3d处死的大鼠,观察到腹腔粘连各组动物炎症因子(TNF-α、NO、NOS)水平显著高于假手术组(P<0.01)；电针足三里能显著降低组织炎症因子(TNF-α、NO和NOS)水平(P<0.05和P<0.01)。3.于第10d处死的大鼠,用Chiang分类法评估大鼠大体腹腔粘连程度,观察到经电针足三里后,大鼠腹腔粘连程度明显减轻,粘连组织微血管生成及VEGF表达减少。4.切断双侧迷走神经和阻断胆碱能α7受体促使组织炎症因子(TNF-α、NO和NOS)均非常显著的高于假手术组(P<0.01),大鼠腹腔粘连程度加重,粘连组织微血管生成及VEGF表达增加。5.迷走神经切断和α7受体阻断后再施行电针足三里治疗无明显的抗炎效应,其组织炎症因子水平、病理改变与迷走神经切断和α7受体阻断对照组相比均无统计学差异(P>0.05)。结论：1.成功建立了清醒状态下针刺干预腹腔粘连大鼠的模型；2.电针足三里能显著减轻腹腔粘连程度,降低粘连组织炎症因子水平和微血管生成,抑制微血管内皮细胞VEGF表达；3.胆碱能抗炎通路可能是电针发挥抗炎和抑制腹腔粘连的主要机制之一。