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目的:通过观察脑泰通方对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用，试探讨其在干预Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗中的机制。 方法:①选体重相近的清洁级雄性SD大鼠128只，随机分为正常对照组、脑泰通、二甲双胍对照组及模型组。②四组大鼠适应性喂养1周后，除正常对照组外，其余三组参照文献采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)法制作实验性Ⅱ型糖尿病大鼠模型。③造模成功后，各组实验动物连续9周给予相应药物或生理盐水灌胃。④分别在给药前及给药后第3周、6周、9周四个时间点测定大鼠的血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α)、空腹血糖(Fasting Blood Glucose，FBG)、空腹血清胰岛素(Fasting Serum Insulin，FINS)及根据以上数据，计算相应的胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index，ISI)。 结果:①造模后无大鼠死亡情况发生，且各组大鼠与正常对照组大鼠相比FBG、TNF-α升高，FINS、ISI降低，差异具有显著性（P＜0.05），结果与文献报道相符，表明高脂喂养联合腹腔注射STZ法造模可靠。②经治疗后，各药物治疗组在不同时间点测得FBG均明显下降，与同时期模型组相比结果具有显著差异（P＜0.05）;脑泰通组与二甲双胍组相比FBG水平无明显差异（P＞0.05）。③各药物治疗组与模型组相比FINS水平较均高于模型组，具有显著性差异（P＜0.05)，但脑泰通组与正常对照组比较无明显差异(P＞0.05)。④各药物治疗组在实验过程中ISI水平均高于模型组，差异具有显著性(P＜0.05)，而脑泰通组与二甲双胍组之间结果无明显差异（P＞0.05）。⑤给药至第6周，各个药物干预组TNF-α含量与模型组相比明显下降，差异具有显著性（P＜0.05）。 结论:脑泰通方能通过改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠的葡萄糖代谢以及胰岛素抵抗水平，从而达到控制病情的目的。