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“肠-肝-肺”轴对危重病SIRS和MODS的转归有重要影响，肝、肺可使肠源性脓毒症“逐级增强”，引起SIRS失控，诱发MODS。至今对上述病理过程尚无特殊的防治手段。本课题提出如下假说：大黄能阻断“肠-肝-肺”轴，使SIRS由失控向自限方向发展，逆转SIRS的病理过程，预防MODS的发生。采用诱发肠源性感染的动物模型。研究表明失血性休克可致肠道细菌易位至肝、脾、肠系膜淋巴结、肠道内内毒素吸收入血。大黄可抑制肠道细菌易位、提高胃肠道血流灌注；小肠病理学研究显示大黄可保护小肠粘膜，促进粘膜内杯状细胞大量增生。在烫伤脓毒症模型显示：肝脏内TNF-α、IL-1β基因表达明显增加；大黄可抑制TNF-α基因表达，完全抑制IL-1β表达、降低血浆和肝脏内TNF-α含量、显著抑制肝细胞TNFR1和TNFR2的基因表达、保护肝细胞线粒体功能，提高线粒体合成ATP的能力。在肠缺血-再灌注模型研究显示大黄能显著抑制多形核白细胞在肺组织内聚集，改善肺微血管通透性，降低肺组织内TNF、PLA2和NO水平。 临床研究表明大黄可预防危重病患者应激性胃肠粘膜病变、中毒性肠麻痹和MODS的发生。对应激性胃肠粘膜病变的治疗有效率达71.2％，中毒性肠麻痹的缓解率达76.1％，其中有52.2％的患者恢复胃肠营养。另外，大黄能提高危重病患者胃肠粘膜内pH值，明显降低MODS患者血浆内TNF-α、IL-6和内毒素水平，抑制血液内TNF-α的基因表达，使累及四个以上脏器MODS的成活率由国内外报道的10％提高至41.4％。 本课题研究表明，大黄可保护肠粘膜屏障，同时能抑制肝、肺和血液内炎症反应，阻断“肠-肝-肺”轴对肠源性脓毒症的“增强”作用，逆转SIRS和MODS的病理过程，去除SIRS和MODS的胃肠道机制，在临床上取得了良好的疗效。