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表皮葡萄球菌是人体皮肤和粘膜上定居的正常菌群之一，通常情况下致病力很低。近几年来，随着留置静脉导管等侵袭性操作的增多，表皮葡萄球菌已成为医院感染的重要致病菌。在表皮葡萄球菌引起的异物植入相关性感染中，生物膜形成是最为重要的致病因素。表皮葡萄球菌主要通过多糖胞间粘附素(polysaccharideintercellularadhesin(PIA))介导，相互聚集，形成生物膜。PIA是由icaADBC基因座位(Intercellularadhesionoperon)控制形成的。葡萄球菌辅助调节因子，Sara，是金黄色葡萄球菌毒力因子的中心调节因素，sara基因也存在表皮葡萄球菌中，并且与金黄色葡萄球菌中的sara基因有高度的同源性。最近的研究表明，sara基因能够调节金黄色葡萄球菌icaADBC的表达，因此影响金黄色葡萄球菌生物膜形成。基于sara基因在金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌序列的高度同源性，我们猜测Sara蛋白可能同样参与表皮葡萄球菌的生物膜形成。为了阐明sara基因在表皮葡萄球菌生物膜形成与表皮葡萄球菌感染中的作用，我们通过基因敲除的手段破坏了表皮葡萄球菌RP62A中的sara基因，获得sara基因缺陷型菌株，并采用RT—PCR方法检测sara基因敲除后对ica操纵子转录的影响。结果发现表皮葡萄球菌RP62AsarA基因缺陷株ica操纵子转录水平下降。生物膜的表型测定发现sara基因突变株生物膜不能形成。而sara基因的互补株RP62AAsarA(pHPS9sarA)生物膜的形成能力又得到完全恢复。同时，我们也检测了sara基因敲除后对红霉素和卡那霉素抗性的影响，结果发现与亲本株相比，sara基因突变株对以上两种抗生素的抗性大大降低。原始菌株耐红霉素和卡那霉素的浓度分别高达400μg/mL和800μg/mL，而敲除sara基因工程菌株则在200μg/mL的浓度中培养即完全被抑制其生长。