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目的:通过细胞免疫化学染色观察AMI后心室重塑患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell, PBMCs）的NF-κB的活化水平,及其与血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-a,TNF-a）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）分泌的相关性,来探讨NF-κB在急性心肌梗死后心室重塑中的作用机制。方法:选择2008年12月-2009年9月入院的首次发病的AMI的患者58例。收集病人一般资料,如无禁忌所有病人均给予ACEI、β-受体阻滞剂、他汀类、阿司匹林等药物治疗,有经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous transluminal coronary intervention,PCI）和经皮冠状动脉内成形术（percutaneous transcoronary coronary angioplasty,PTCA）适应症的给予相应治疗。所有患者:（1）分组:以ΔLVEDVI>20%作为AMI后心室重塑的分组标准[1-2]。AMI发病后第3天、30天进行超声心动图检查,按Simpson法计算左心室舒张末期容积,经体表面积校正后计算出左心室舒张末期容积指数（index end-diastolic volume of left ventricular,LVEDVI）。再进一步计算出ΔLVEDVI=[（30天LVEDVI-3天LVEDVI） /3天LVEDVI]。把AMI患者58例分两组（62例失访4例）:A组:左心室重塑组（ΔLVEDVI>20% ） 33例。B组:无左心室重塑组（ΔLVEDVI≤20% ） 25例。C组:对照组（门诊体检健康者）20例。（2）提取PBMCs: PBMCs分离采取密度梯度法提取法。于发病3天,14天采集周围静脉抗凝血4ml,立即加入白细胞分离液,立即用水平离心机3000r/min离心20分钟,吸取中间云雾层即为单个核细胞,用丙酮固定在玻片上,存放在-70℃冰箱。（3）检测PBMCs中的NF-κB活性:根据亲和免疫细胞化学技术SABC原理,将固定在玻片上的PBMCs细胞按实验步骤分别加入一抗、二抗后进行染色,观察NF-κB活化程度。（用PBMCs细胞核中NF-κB （+）cell的染色阳性百分率表示NF-κB的活化程度）（4）测定血清细胞因子TNF-α、IL-1β含量:于发病3天,14天采集周围静脉血2ml,离心后取其上清液,采用放射免疫法对样品进行测定,利用液相竞争抑制原理,由GC-1200 r放射免疫计数器查出样品浓度。结果:（1）三组的年龄、性别构成无统计学差别。急性心肌梗死患者的心脑血管病家族史、高血脂、吸烟史等危险因素及高血压、糖尿病合并症较对照组（C组）明显增多,有统计学意义,（P<0.001）。但A组和B组梗死部位、危险因素和合并症均无显著差异,P>0.05,具有可比性。（2）AMI发病3天时,A组和B组NF-κB活性及TNF-a、IL-1β浓度显著高于C组,有统计学意义,P<0.01;虽A组的NF-κB活性及TNF-a、IL-1β浓度稍高于B组,无统计学意义,P>0.05。AMI发病14天时,A组NF-κB活性及TNF-a、IL-1β浓度显著高于B组和C组,有统计学意义,P<0.01;虽B组的NF-κB活性及TNF-a、IL-1β浓度稍高于C组,无统计学意义,P>0.05。（3）通过相关性分析发现:A组患者3天、14天,外周血单个核细胞NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均呈正相关。r TNF-α0（3d、14d）=0.649,0.535, P<0.01;rIL-1β（3d、14d）=0.463,0.447, P<0.01。结论:1)AMI后心室重塑患者外周血NF-κB活性升高,可持续数天至数周,可能参与AMI后心室重塑。（2）急性心肌梗死后VRM过程中NF-κB持续活化伴有TNF-α,IL -1β分泌增多,且NF-κB核染色阳性百分率与细胞因子分泌呈正相关,说明NF-κB表达上调促进细胞因子（TNF-α,IL -1β）的分泌,可能是参与急性心肌梗死后心室重塑的重要机制之一。