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目的:本研究观测老龄化PD小鼠脑组织IL-15含量变化以及预运动训练对PD小鼠脑组织IL-15含量的影响,分析预运动训练诱导的IL-15与自噬、凋亡和线粒体功能之间的关系,探索预运动训练诱导的IL-15对PD的神经保护作用及相关机制。方法:1、90只C57BL/6雄性小鼠分为青、中和老年对照组(YC、MC、OC),青、中和老年PD组(YM、MM、OM)。观测小鼠行为学变化;HE染色观察脑组织学变化;ELISA法测定脑组织、骨骼肌组织和血清IL-15含量;测定脑组织线粒体功能学指标;RT-PCR法测定脑组织IL-15 mRNA表达。2、90只C57BL/6雄性小鼠分为对照组、耐力和抗阻运动训练组(C、E、R),PD组、耐力和抗阻预运动训练PD组(MC、ME、MR)。第一部分测试内容基础上,RT-PCR和Western-blot法测定脑组织自噬、凋亡相关基因表达;TUNEL法检测脑组织细胞凋亡指数。3、野生(WT)和骨骼肌组织IL-15基因敲除小鼠(MKO)分别分为对照组(C)和急性运动组(E)。ELISA法测定脑组织、骨骼肌组织和血清IL-15含量。结果:1、OC组和OM组小鼠脑组织线粒体功能显著下降,脑组织IL-15含量与IL-15mRNA表达显著升高。脑组织IL-15含量与线粒体功能指标呈负相关。2、ME组和MR组脑组织线粒体功能显著提高,脑组织IL-15含量显著升高;自噬基因表达显著升高;ME组和MR组促凋亡基因表达显著降低;MR组除BCL-2外,两组抑凋亡基因表达均显著升高;PD小鼠脑组织IL-15含量与自噬和抑凋亡指标之间呈正相关,与促凋亡指标和凋亡指数之间呈负相关,与线粒体功能指标呈正相关。3、WT-E组小鼠脑组织、骨骼肌组织和血清中IL-15含量较WT-C组显著升高;MKO-E组小鼠脑组织、骨骼肌组织和血清中IL-15含量较其对照组没有显著变化。结论:1、衰老小鼠和PD小鼠脑组织IL-15含量升高,可能是抵御脑组织线粒体功能衰退的代偿性反应。2、两种预运动训练均可增加PD小鼠脑组织IL-15含量,预运动训练诱导的IL-15可能参与了运动上调自噬和抑制凋亡过程,进而改善线粒体功能发挥对PD症的神经保护作用。3、运动诱导的IL-15可能是骨骼肌来源的。