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20-羟二十烷四烯酸（20-HETE），细胞色素P450s（CYP）ω-羟化酶的花生四烯酸的代谢物，具有重要的血管紧张度调节作用。但是关于20-HETE对心脏的作用报道甚少，尤其在心肌细胞水平的研究更少。为了揭示20-HETE在对心肌细胞凋亡的作用，本文研究了外源20-HETE对培养的乳鼠心肌细胞诱导凋亡的效应及其信号通路，发现20-HETE可以通过线粒体信号通路诱导心肌细胞凋亡。方法与结果：（1）通过FITC-annexinV/propidium iodide（PI）双染的方法检测细胞凋亡率，发现与对照组相比，20-HETE处理后，细胞凋亡率从20.7±0.8％升高到31.7％±2.0％；（2）通过激光共聚焦，利用JC-1做荧光探针，发现20-HETE可以使心肌细胞线粒体膜电位升高，这就意味着线粒体内凋亡信号分子的释放，激活了心肌细胞凋亡的线粒体信号通路。细胞凋亡是细胞程序性死亡，有重要凋亡基因的参与；（3）通过RT-PCR的方法对促凋亡基因Bcl-2和抑凋亡基因BaxmRNA的表达进行了检测，发现20-HETE能引起Bcl-2的表达下调，而Bax的表达上调，Bax蛋白的表达可以进一步促进线粒体凋亡因子的释放；（4）对凋亡蛋白Caspase-3的活性进行了检测，显示20-HETE导致Caspase-3产生增多，进一步证明了凋亡的发生；（5）通过对于[Ca2+]i的测定，发现20-HETE可能通过增加[Ca2+]i引起钙超载，激活了线粒体信号通路，导致心肌细胞发生凋亡，而引起一系列的级联反应。这些结果揭示了20-HETE可以通过线粒体信号通路诱导心肌细胞凋亡，这为进一步研究20-HETE在心脏上的作用做出了理论依据。