研究目标:分析子宫腺肌症不孕患者行IVF/ICSI助孕的临床结局;检测子宫腺肌症不孕患者子宫内膜IL-10及HOXA10的表达变化,并探究IL-10与HOXA10的相互关系。研究方法:1、临床资料分析回顾性分析2009年1月-2015年12月,本中心下列三组患者行IVF/ICSI的促排卵及妊娠结局。A组:子宫腺肌症患者应用超长方案行IVF/ICSI共362个周期。B组:子宫腺肌症患者应用长方案行IVF/ICSI共127个周期。C组:单纯输卵管因素患者应用长方案行IVF/ICSI共3471个周期。三组纳入标准:卵巢储备功能正常（年龄≤38岁、双侧AFC≥10个且基础FSH<10mIU/ml）。2、子宫内膜指标的检测应用Western Blot及免疫组织化学方法检测子宫腺肌症与对照组患者子宫内膜中IL-10、HOXA10、STAT3及p-STAT3的表达水平,并进行相关性分析。3、体外实验应用Western Blot方法检测IL-10重组蛋白刺激Ishikawa细胞后p-STAT3及HOXA10的表达水平,以及用p-STAT3抑制剂预处理Ishikawa细胞后,p-STAT3及HOXA10的表达变化。并且,应用JAR细胞球-单层Ishikawa细胞粘附模型进一步探究IL-10对胚胎粘附的影响。研究结果:1、三组年龄、不孕年限、基础FSH水平及基础窦卵泡数组间比较均无统计学差异。临床妊娠率、分娩率、胚胎着床率三组分别为（62.5%,50.5%,68.4%;51.1%,35.6%,58.5%;43.5%,34.4%,49.5%）,C 组显著高于 A 组以及B组（P<0.05）,A组显著高于B组（P<0.05）。2、子宫腺肌症不孕患者子宫内膜IL-10及HOXA10表达均显著降低,且二者呈正相关（r=0.47,P<0.05）。子宫腺肌症不孕患者内膜p-STAT3表达量显著降低,并与IL-10表达呈正相关（r=0.52,P<0.05）。3、IL-10 通过激活 STAT3 磷酸化刺激 Ishikawa细胞 HOXA10表达,且呈浓度及时间依赖性。IL-10可以促进JAR细胞球粘附于Ishikawa细胞比例,此促进作用可被p-STAT3抑制剂逆转。研究结论:对于行IVF/ICSI助孕的不孕症患者,与单纯输卵管因素患者比较,子宫腺肌症患者着床率以及临床妊娠率降低。子宫腺肌症不孕患者IL-10水平下降导致通过STAT3途径产生的HOXA10水平下降,进而影响胚胎粘附。