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形成正常的大脑皮层需要神经元进行正常的Radialmigration。神经元迁移时有两个互不关联又相互影响的过程:引导突不断的伸出和细胞体不时进行的Nucleokinesis。很多观察都发现引导突的基部形成的膨大结构(Dilation/Swelling)对细胞体Nucleokinesis至关重要。在Dilation当中，F-actin的最先形成在Dilation当中对Dynamics的影响非常大，然后中心体沿着Dilation向前移动，随之细胞核也沿着Dilation通道向前与含有中心体的细胞质部分汇合。但是人们对Dilation的形成机制没有任何认识。
这里，我发现POSH，一个Racl结合蛋白和JNK信号通路的支架蛋白对于神经元迁移是必须的。随着POSH的表达量的提高，神经元Nucleokinesis的速度和频率都会提高。我发现POSH主要聚集在迁移神经元引导突的近细胞核一端或者分散在已经膨大的Dilation当中。Knock-downPOSH的表达会抑制Dilation的形成，中心体和细胞核在Dilation当中的前移也就被抑制了。所有这些现象都需要F-actin的形成，所以POSH有可能是通过对F-actin的影响来调控这些现象。我发现Knock-downPOSH的神经元中，尤其在引导突的基部缺乏F-actin的形成。在HeLa细胞中的研究发现，POSH的表达控制着F-actin在细胞核周围的细胞Cortex部分的聚集。在HeLa细胞中Knock-downPOSH会导致Cortex部分的F-actin减少，同时各种伪足的形成增多，F-actin聚集于伪足顶端。过量表达POSH则使F-actin向胞体聚集，并且伪足的形成受到抑制。在Knock-downPOSH的神经元中也观察到了正在伸出的伪足，进一步说明POSH在神经元当中的作用与细胞系当中的作用一致。综上所述，我们可以得出结论，POSH通过调控细胞体内F-actin的形成来控制Dilation的形成，从而调控了神经元迁移。