【摘 要】
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目的：研究雌激素对十二指肠粘膜碳酸氢盐转运蛋白的调节,进一步阐明雌激素增加十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌的机制,阐明雌激素在防止胃十二指肠粘膜损害发生中的作用及机制,为胃十二指肠粘膜损害的预防和治疗提供理论依据,以助于胃和十二指肠粘膜损害的预防和探索新的治疗方法。方法：选用4周龄C57BL/6J雌鼠,随机分为去卵巢组(OV)、假手术组(SO)和正常组(Nor),每组10只,于卵巢摘除术后行阴道涂片确定卵
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目的：研究雌激素对十二指肠粘膜碳酸氢盐转运蛋白的调节,进一步阐明雌激素增加十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌的机制,阐明雌激素在防止胃十二指肠粘膜损害发生中的作用及机制,为胃十二指肠粘膜损害的预防和治疗提供理论依据,以助于胃和十二指肠粘膜损害的预防和探索新的治疗方法。方法：选用4周龄C57BL/6J雌鼠,随机分为去卵巢组(OV)、假手术组(SO)和正常组(Nor),每组10只,于卵巢摘除术后行阴道涂片确定卵巢摘除成功与否。于卵巢摘除术后三天和一周取十二指肠粘膜,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定十
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目的：研究内皮素-1(ET-1)在Wistar大鼠急性心肌缺血／再灌注损伤(MI／R)模型中的变化规律及左旋精氨酸对心肌缺血再灌注损伤过程中ET-1的影响,探讨L-arg在此模型中的保护性作用。方法：100只Wistar大鼠用改进制作大鼠心肌缺血再灌注模型的方法制作动物模型,并随机分为：对照组(A组)、缺血30min(B组)、缺血30min+再灌注0.5h组、缺血30min+再灌注1h组(C组)、
基因治疗作为一种全新和具有极大前景的治疗手段,其关键是获得有效进行基因转移并释放表达的基因载体传递系统。非病毒载体介导的传递系统因不存在病毒性和免疫原性而备受推崇,但体内表达效率低的缺点限制了其在临床应用的发展,主要问题是在于稳定性差。壳聚糖作为一种天然生物多糖物质,已被证明是具有潜在前景的非病毒载体材料。为了进一步提高壳聚糖介导的传递系统的稳定性,解决其表达效率低的难题,加快基因治疗在临床应用方
目的：观察不同剂量重组人促红细胞生成素(Recombinant Human Erythropoietin, rhEPO)对体外培养大鼠骨髓来源的内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells,EPCs)的生物学特点的影响,同时研究rhEPO对脑创伤(Traumatic Brain Injury, TBI)大鼠内皮祖细胞的动员和神经血管修复作用,以及对脑创伤大鼠神经功能、空间学
在临床治疗过程中使用药物,特别是使用抗菌素类药物时,机身除了会产生药物耐受之外,还有可能产生针对此种药物的抗药物抗体。当机体产生抗药物抗体之后,药物、抗药物抗体及红细胞会形成一种免疫复合物,导致机体对红细胞的破坏清除,引起免疫溶血性贫血、药物使用无效以致危及患者生命安全。虽然产生抗药物抗体的几率很低,但至今为止已报道有超过100种药物可以引发抗药物抗体的产生。随着科技的进步及医药产业的发展,越来越
单纯疱疹病毒Ⅱ型(Herpes Simplex VirusⅡ,HSV-2)感染主要引起生殖器疱疹(genital herpes.GH)。具有潜在致癌性,孕妇感染易引起胎儿早产,夭折。近年来GH发病率明显上升,是当前全球范围内对人类健康危害较严重的性传播疾病。HSV-2感染后,感染者终生携带病原体,并以潜伏感染的形式局限在感觉神经后根。该病易复发,目前尚无彻底治愈的方法。由于对其潜伏复发的机理尚不明
L-苯基乙酰基甲醇(L-Phenylacetylcarbinol, L-PAC),是一种重要的有机合成中间体,在制药业中作为前体合成L-麻黄碱(L-ephedrine)、D-伪麻黄碱(D-pseudoephedrine)还可用于合成安非他明(amphetamine)、苯胺和苯丙胺等药物。本实验观察到非离子表面活性剂Triton X-100胶束溶液对Saccharomyces cerevisiae的
为了阐明由褪黑素(MT)和新皮啡肽家族(Dels)诱导产生抗伤害效应的相互作用机制和开发一种新的具有高镇痛活性的药物,我们通过经典的Fmoc肽固相合成方法和液相酰胺化反应分别合成了新皮啡肽II (Del II)和由新皮啡肽Ⅱ与褪黑素嵌合而成的杂合肽,命名为Del II-Mt[Y (D-A) FDVVG-MT],新皮啡肽Ⅰ(Del I)和由新皮啡肽Ⅰ与褪黑素嵌合而成的杂合肽——Del I-Mt[Y
目的：探讨炎症介质在盐致高血压及(或)左室重构发病过程中的作用；评价替米沙坦对盐致高血压模型的疗效,并初探其机制。方法：Wistar大鼠60只,随机分为正常盐对照组(C组),8%高盐模型组(M组)及高盐+替米沙坦干预组(T组),每两周测定尾动脉压一次,喂养24周。实验结束后,根据尾动脉压再将高盐模型组分为模型高血压组(MH组)和模型正常血压组(MN组)。做彩超测心脏结构和功能,随后经颈总动脉直接测
糖尿病肾病(Diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最严重的并发症之一已成为终末期肾病(End stage renal disease, ESRD)的首要原因,其发生、发展与长期的糖代谢紊乱、肾小球血流动力学改变、细胞因子过量表达等因素有关。近年来,炎症及免疫因素在DN发生、发展中的作用日益受到瞩目,浸润性炎症细胞和肾固有细胞分泌大量的促炎细胞因子、趋化因子,导致肾脏损害。本
目的观察阿司匹林对原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(Alveolar epithelial typeⅡcell, AEC-Ⅱ)的保护效应,探讨其抗氧化损伤的作用机制。方法分离纯化大鼠AEC-Ⅱ并离体培养40h,过氧化氢(H202)处理建立氧化损伤模型。第一阶段观察阿司匹林对AEC-Ⅱ的保护效应,随机分为五组：C组(正常对照组),S组(损伤组,加入0.5mmol/L,H202),A1-3组(阿司匹林预处