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目的探讨百草枯中毒对SD大鼠内源性H2S及NO的影响。观察外源性H2S、H2S抑制剂（PPG）、诱导型NO合酶选择性抑制剂（AG）对百草枯中毒致大鼠肺损伤的影响，进而推导其发病机制。方法实验1.健康清洁级雄性SD（sprague-dawley）大鼠（体重200±20g）60只，采用完全随机分组法分10组，其中对照组（N组）5组，每组4只；染毒组5组，每组8只。生理盐水空白对照组5组（N1、N2、N3、N4、N5组，注射用生理盐水灌胃0.5ml/kg，与相应时间点的染毒组对照），染毒3小时组（PQ3组，20%百草枯溶液灌胃100mg/kg，3小时后），染毒6小时组（PQ6组），染毒12小时组（PQ12组），染毒24小时组（PQ24组），染毒48小时组（PQ48组）。按照实验分组分别按要求予以胃内灌生理盐水或20%百草枯溶液，对照组及染毒组于3小时、6小时、12小时、24小时、48小时按分组分别予以检测血液中内源性H2S及NO的含量，及时处死大鼠，采集肺组织标本。病理切片予以HE染色后光镜下进行肺组织损伤病理学评分。实验2.健康清洁级雄性SD（sprague-dawley）大鼠（体重200±20g）50只，采用完全随机分组法分5组，每组10只，对照空白组（C组、NS0.5ml/Kg灌胃,腹腔注射NS2ml/Kg）、染毒组（N组，20%百草枯溶液灌胃100mg/kg，腹腔注射NS2ml/Kg）、外源性H2S组（H组、20%百草枯溶液灌胃100mg/kg，腹腔注射浓度为0.78mg/ml的NaHS2ml/Kg）、H2S抑制剂组（P组、20%百草枯溶液灌胃100mg/kg，腹腔注射浓度为15mg/ml的PPG2ml/Kg）、诱导型NO合酶选择性抑制剂组（AG组，腹腔注射浓度为50mg/ml的AG2ml/Kg），12小时后，各组分别予以检测血液中H2S及NO的含量，并同时处死大鼠，采集肺组织标本。肺组织标本行病理切片，显微光镜下行肺组织损伤病理学检查。结果实验1：1.肺组织病理学变化（1）大体肉眼观：N组（N1、N2、N3、N4、N5组）肺组织（双肺）肉眼观呈淡粉红色，表面光滑、平整，无出血点及淤斑，未见水泡，肺组织弹性好。PQ3、PQ6组肉眼观可见肺组织稍有充血、轻微水肿，未见水泡，外观红色，未见淤斑，肺组织弹性欠佳。PQ12组、PQ24组可见肺组织充血明显，外观呈淡红色，肺组织水肿，肺组织弹性差。PQ48组肺组织损伤程度最严重，肺组织外观呈暗红色，大片淤血及出血病灶，严重充血水肿，肺组织弹性极差。（2）镜下观：N组（N1、N2、N3、N4、N5组）肺泡骨架结构完整，未见水肿，肺间质结构正常，肺微血管无充血、无血栓沉淀。肺泡腔内及肺间质内均未见红细胞及炎症细胞。PQ3组镜下观，肺泡骨架结构尚完整，稍有水肿。PQ6组，肺泡骨架结构尚完整，稍有水肿，肺微血管稍充血。肺泡腔内及肺间质内可见微量红细胞及炎症细胞。PQ12组可见肺泡骨架结构欠完整，肺泡水肿，肺间质内部结构疏松，与肺泡腔内均可见少许红细胞及炎症细胞，肺微血管充血、血栓沉淀不明显。PQ24组肺泡骨架结构不完整，肺泡水肿明显，肺泡腔内及肺间质内大量红细胞及炎症细胞，肺微血管充血、微血栓形成明显，肺间质稍增厚。PQ48组可见肺泡结构紊乱、不完整、破坏明显，肺泡明显水肿，透明膜形成，肺间质内及肺泡腔内大量红细胞出现及粒细胞侵润，肺微血管充血、微血栓形成明显，肺间质显著增厚，肺间质稍纤维化，可见肺不张。2.血清中内源性H2S变化与NO的关系与N组比较，用百草枯染毒后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时，血清中内源性H2S与NO浓度均有显著性差异（P<0.01）。百草枯染毒后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时、各组之间血清中内源性H2S与NO浓度变化也均有显著性差异（P<0.01）。实验2：1.肺组织病理学变化（1）大体肉眼观：空白对照组（C组）肺组织骨架完整，呈粉红色，表面光泽、平整、光滑，未见出血点及淤斑，未见水泡。肺组织弹性好。染毒组（N组）肺组织肉眼观外表暗红色，表面不光滑、不平整，灰暗，可见出血点及淤血，水肿明显，肺组织弹性差。外源性H2S组（H组）肉眼观肺组织结构尚完整，淡红色，轻度充血水肿，无张力性水泡，表面欠光滑、平整，肺表面可见少许点状暗红色出血灶。肺组织弹性尚可。H2S抑制剂组（P组）可见肺组织外表呈明显暗红色，表面凹凸不平，肺组织广泛充血水肿，肺表面可见大片状暗红色出血病灶。肺组织弹性极差。诱导型NO合酶选择性抑制剂组（AG组）肉眼观肺组织外表呈暗红色，轻微充血水肿，表面欠光滑、平整，肺表面可见点状暗红色出血灶。肺组织弹性欠佳。（2）镜下观：空白对照组（C组）肺泡骨架结构完整，未见水肿，内皮细胞壁结构完整，肺间质内部结构正常，肺微血管无充血、无血栓沉淀。染毒组（N组）肺泡骨架结构欠完整，可见肺泡、肺间质水肿，内皮细胞壁结构不完整，肺间质内部结构疏松，与肺泡腔内可见红细胞及炎症细胞，肺微血管充血明显。外源性H2S组（H组）及诱导型NO合酶选择性抑制剂组（AG组）肺泡骨架结构尚完整，肺泡稍有水肿、内皮细胞壁结构尚完整，肺间质内部结构尚完整，与肺泡腔内少许红细胞及炎症细胞。肺微血管充血、微血栓形成不明显。H2S抑制剂组（P组）镜下可见肺泡骨架结构紊乱、破坏明显，肺泡广泛性充血水肿，透明膜形成，肺微血管充血、微血栓形成明显，肺间质内部结构不完整，与肺泡腔内大量红细胞及炎性细胞广泛侵润，可见肺不张。2.血清中内源性H2S变化与NO的关系用百草枯染毒12小时后，与C组比较，N组、H组、P组、AG组血清中内源性H2S与NO浓度均有显著性差异（P<0.01）。结论：1.百草枯中毒致SD大鼠ALI时，内源性H2S变化与NO呈负相关（内源性H2S表达减少，NO表达增高）。2.通过给予外源性H2S（NaHS）和PPG，以及诱导型NO合酶选择性抑制剂，增加H2S的表达和减少NO的表达，减轻百草枯染毒后急性肺损伤程度，表明百草枯可通过抑制内源性H2S生成、促进NO释放而导致肺损伤。