【摘 要】
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本试验以幼草鱼为研究对象,旨在研究赭曲霉毒素A（Ochratoxin A,OTA）对其生产性能、肠道结构的调控作用。本试验选择均重为25.73±0.04g的健康草鱼1260尾,进行60天的生长试验,共设7个处理组,每组3个重复,分别饲喂不同水平赭曲霉毒素A（设计水平为0、400、800、1200、1600、2000和2400μg/kg;实测值分别为0、406、795、1209、1612、2003和
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本试验以幼草鱼为研究对象,旨在研究赭曲霉毒素A（Ochratoxin A,OTA）对其生产性能、肠道结构的调控作用。本试验选择均重为25.73±0.04g的健康草鱼1260尾,进行60天的生长试验,共设7个处理组,每组3个重复,分别饲喂不同水平赭曲霉毒素A（设计水平为0、400、800、1200、1600、2000和2400μg/kg;实测值分别为0、406、795、1209、1612、2003和2406μg/kg）的饲粮。饲养试验结束后采样考察相关指标,探讨赭曲霉毒素A对幼草鱼生长及肠道结构的调控作用。研究结果发现,赭曲霉毒素A抑制了幼草鱼的生长和肠道生长。幼草鱼生长性能的降低与赭曲霉毒素A破坏其肠道物理屏障有关,进一步研究赭曲霉毒素A破坏草鱼肠道物理屏障结构的作用途径发现:（1）赭曲霉毒素A可能通过抑制Nrf2/Keap1a信号途径下调草鱼前、中、后肠Cu Zn SOD、Mn SOD、CAT、GSTR、GSTP1、GSTP2、GSTO1、GSTO2和GR等抗氧化酶的m RNA水平（P<0.05）,进而降低抗氧化酶活力,从而破坏肠道细胞结构;（2）可能通过激活JNK和p38MAPK信号途径,进而激活线粒体凋亡途径和死亡受体途径,上调了caspase-2、caspase-3、caspase-7、caspasse-8、caspase-9、Apaf-1、Bax、Fasl和JNK的m RNA水平,下调了抗凋亡因子Bcl-2和IAP m RNA水平（P<0.05）（不影响Mcl-1 m RNA水平）,促进了肠道细胞的凋亡;（3）还可能通过激活Rho A/ROCK/MLCK/NMⅡ信号途径,下调草鱼肠道紧密连接（TJs）蛋白（ZO-1、occludin、claudin-f、claudin-7a、JAM-A、claudin-11、claudin-15a）（除ZO-2b,claudin-b和-3c外）和粘附连接相关蛋白（AJs）E-cadherin、α-catenin、β-catenin、nectin和afadin的m RNA水平（P<0.05）,上调了成孔紧密连接蛋白claudin-12的m RNA水平（P<0.05）,从而破坏了草鱼肠道顶端连接复合体（AJC）的结构。综上,赭曲霉毒素A降低了幼草鱼的生产性能,可能与其造成肠道氧化损伤、促进肠道细胞凋亡和破坏肠道AJC的结构进而破坏其肠道物理屏障结构有关。在本试验条件下,以PWG和SGR为标识,确定草鱼（25-125 g）饲粮中赭曲霉毒素A的控制剂量分别为803.53和874.33μg/kg。
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