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氨基胍(Aminoguanidine, AG)具有抗蛋白糖化及抗氧化双重作用，是糖尿病并发症的强有希望的候补治疗及预防药物。但同时也有报道表明AG具有离体促氧化作用，AG对正常小鼠给药后，会引起极度的肝磷酸吡哆醛含量低下。 研究表明，AG的结构改造化合物氨基胍与吡哆醛的席夫碱(Pyridoxal and aminoguanidine Schiff base, PL-AG)，具有与AG相同的蛋白糖化抑制作用，同时不引起正常小鼠肝磷酸吡哆醛含量低下，并可比AG更有效的预防链脲霉素糖尿病小鼠的糖尿病性肾并发症。 本论文在此基础上进一步研究了PL-AG的抗氧化活性：在体外化学反应体系中，PL-AG对羟自由基，过氧化氢，超氧化阴离子自由基具有清除作用；PL-AG具有过渡金属离子螯合作用，具有抗安息香酸氧化，抗低密度脂蛋白氧化，抗血浆脂质氧化，抗红细胞膜脂质氧化的体外抗氧化作用。同时PL-AG与AG不同，无促氧化副作用。PL-AG比AG更有效的抑制链脲霉素糖尿病大鼠体内脂质过氧化。在PL-AG给药后的大鼠血浆及尿中发现了一种不同于PL-AG的具有强荧光吸收活性的物质，经核磁共振，质谱，红外光谱研究表明为PL-AG氧化后产物。AG给药后引起链脲霉素糖尿病大鼠肝磷酸吡哆醛含量严重低下，但PL-AG仅仅轻度影响肝磷酸吡哆醛含量。晶状体器官培养实验表明，PL-AG比AG更有效的推迟由高葡萄糖培养液引起的晶状体浑浊现象。PL-AG比AG更有效的预防了链脲霉素糖尿病大鼠的糖尿病性白内障和神经并发症的发病与恶化：PL-AG比AG更有效推迟了糖尿病大鼠白内障的发病时间：PL-AG，而不是AG显著性改善了糖尿病大鼠的坐骨神经传导速度低下：PL-AG与AG同样显著性降低了糖尿病大鼠增高的糖化血红蛋白水平；PL-AG，而不是AG显著性降低了糖尿病大鼠增高的尿中8-羟基-2′-脱氧鸟苷等体内氧化应激生物标记的含量。 综上，PL-AG比AG更有希望成为糖尿病并发症的有效治疗预防药物。