肿瘤的发生涉及众多基因信号通路的失调，而信号通路的失调在恶性肿瘤中表现更为明显。因此，为了探讨诸如成釉细胞瘤等口腔颌面部良性肿瘤的发病机制，我们在本课题的前期工作中，利用基因芯片技术和生物信息学方法，探讨了口腔鳞状细胞癌中信号通路的失调状况，发现包括红细胞生成素(EPO)、蛋白酪氨酸激酶-信号转导子和转录激活子(JAK-STAT)在内的7条信号通路的失调与之相关。因此，我们推测这些信号通路的失调与成釉细胞瘤可能相关。本课题依据前期研究结果，从形态学和免疫学的角度探讨EPO、JAK2-STAT5等通路在成釉细胞瘤中的表达状况，为深入研究其发病机制奠定基础。　　 成釉细胞瘤(ameloblastoma，AB)是最常见的牙源性上皮来源的良性肿瘤，病因不清。它具有组织病理学的多样性和局部侵袭性生长、高复发率、可恶变、可转移等恶性肿瘤才具有的生物学行为，有人将其归为交界瘤，成为研究热点之一。研究表明，多种生长因子/受体系统及其下游信号传导通路的失调和成釉细胞瘤相关。曾被广泛用于治疗癌症相关贫血的EPO及其受体EPOR已被确认与多种恶性肿瘤的进展有关，但该通路与成釉细胞瘤的相关性未见报导。目前公认，JAK2-STAT5信号通路是EPO/EPOR系统发挥其生理和病理作用的必经之路。　　 本研究发现，EPO/EPOR系统、PDGF/PDGFR系统和JAK-STAT信号通路在成釉细胞瘤、牙胚和牙源性角化囊肿中有不同程度的表达，由此，我们推测EPO/EPOR系统信号在成釉细胞瘤等牙源性肿瘤的发生、发展过程中可能起重要作用。本研究为AB的诊断、治疗和预后提供了新的靶点。此外，本实验中各受检因子在牙胚中也有较强的表达，表明上述因子对牙齿的发育也可能至关重要。