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肝炎是由各种有害因子引起的以肝细胞损伤为主的病理变化过程，可以发展为慢性肝病，包括肝纤维化、肝硬化和肝癌，目前还没有特效药可以明显减轻肝脏的损伤和促进肝细胞的再生。因此，如何预防及治疗各类肝脏疾病已引起国内外学者的广泛重视。仙人掌在临床上的用途广泛，仙人掌多糖（Polysaccharides of Opuntia dillenii Haw．，OPS）是仙人掌有效成分之一，我们研究了OPS对CCl4引起的急性肝损伤小鼠的保护作用，并探讨其可能的机制。实验中采用不同浓度的OPS溶液，预先灌胃30d，每日一次，末次灌胃后2h腹腔注射0.10％CCl4（20 mL／kg）花生油溶液，建立小鼠急性肝损伤模型。建模后18 h处死，测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和白蛋白（Alb）含量、总胆固醇（TC）含量，同时计算肝脏指数，测定肝脏丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽还原酶（GR）活性、谷胱甘肽转硫酶（GST）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，取肝组织做病理学检测。结果如下：1．OPS能显著降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT活性、AST活性，其中OPS高剂量组与模型组比较，均有显著性差异（P＜0.01）。病理观察亦可见OPS高剂量治疗组可明显减轻肝组织病变程度。2．OPS能显著增加白蛋白含量（P＜0.01），但对降低胆固醇含量及小鼠肝脏指数无显著效果。3．OPS能降低肝损伤小鼠肝脏MDA含量、增加肝脏内SOD的活性，其中OPS中剂量组与模型组比较，均有显著性差异（P＜0.01）。4．OPS能显著增加肝损伤小鼠肝脏GSH含量、GR活性、GST活性以及GSH-Px活性。其中OPS治疗组GST活性恢复到正常水平，GSH-Px活性超过正常水平，GR活性达到正常的3倍左右。综上所述，OPS对CCl4肝损伤小鼠具有明显保护作用，其护肝作用的机理可能与OPS增加肝细胞内SOD活性、GSH含量、GR活性、GST活性、GSH-Px活性，从而增强对·CCl3的清除能力，减少自由基对细胞膜的损伤有关。