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目的：分离培养小儿包皮间质干样细胞(humanmesenchymalstemcell-likecellsfromforeskin，hFMSCs)，观察其对SGC-7901胃癌细胞株的生长作用及机制;探究hFMSCs对肿瘤细胞miR-106b、miR-486和miR-.451表达的影响;结合临床胃癌患者miR-106b、miR-486和miR-451的表达情况判断hFMSCs的治疗潜能。
方法：采用组织块贴壁培养方法分离hFMSCs，体外观察hFMSCs形态，应用流式细胞术检测MSCs表面标记，成骨和成脂诱导分化评价hFMSCs的多向分化潜能。将hFMSCs与SGC-7901肿瘤细胞进行BALB/c裸鼠皮下共注射致瘤，通过免疫组化和TUNEL技术检测体内SGC-7901单独注射组与hFMSCs和SGC-7901共同注射组肿瘤细胞的PCNA的表达和肿瘤细胞凋亡情况;然后进一步在体外通过MTT和Westernblotting技术检测hFMSCs对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响;实时荧光定量PCR技术检测hFMSCs对人胃癌细胞株SGC-7901和HGC27miR-106b、miR-486和miR-451表达的影响;对人胃炎、胃癌标本中miR-106b、miR-486和miR-451的表达进行实时荧光定量PCR检测，应用SPSS17.0软件分析它们在胃炎和胃癌中的表达情况及与临床胃癌诊断的关系。
结果：成功分离并鉴定hFMSCs，发现hFMSCs裸鼠皮下与SGC-7901肿瘤细胞共同移植后，肿瘤细胞增殖能力减弱、凋亡增加，肿瘤生长减慢;体外结果表明hFMSCs可以抑制肿瘤细胞增殖;无论是体内或体外，hFMSCs作用后肿瘤细胞凋亡相关蛋白BAX和Caspase-3表达均增加，BCL2表达减少。hFMSCs上清预处理SGC-7901及HGC27胃癌细胞株后miR-106b、miR-486和miR-451表达水平观察，发现SGC-7901在hFMSCs作用后miR-106表达明显下调（P＜0.01），miR-486表达上调（P＜0.05），miR-451与对照组相比没有统计学意义上的变化。而hFMSCs作用后的HGC27miR-106b、miR-486和miR-451表达均下调，且有统计学意义。对于临床胃癌组织标本，miR-106b、miR-486和miR-451表达明显高于胃炎标本(P＜0.01)。临床胃癌患者临床资料分析显示miR-106b用于诊断胃癌病人的灵敏度为45.5％，特异度为96.6％，曲线下面积为0.707，截断值为0.2040;miR-486用于诊断胃癌病人的灵敏度为81％，特异度为86％，曲线下面积为0.826，截断值为0.0228;应用miR-451监测诊断胃癌病人的灵敏度为73.7％，特异度为67.9％，曲线下面积为0.698，截断值为0.1498。
结论：成功建立从小儿包皮分离和培养hFMSCs方法，小儿包皮可作为间质干样细胞的来源。hFMSCs体内外均具有抑制肿瘤细胞增殖能力和促进肿瘤细胞凋亡的能力。HFMSCs可改变胃癌细胞miR-106b、miR-486和miR-451表达，而miR-106b、miR-486和miR-451在临床胃癌组织高表达，且可作为胃癌诊断的生物学标志物。这提示hFMSCs具有一定的胃癌治疗潜能。