【摘 要】
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目的:通过建立大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染模型,探讨大鼠肺组织树突状细胞相关C型凝集素-1(Dectin-1)和血清及肺泡灌洗液中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)含量变化及意义。方法:将54只雌性SD大鼠随机分为三组,每组18只:空白对照组(A组)、直接感染组(B组)和免疫抑制感染组(C组)。A组不做任何处理,B组直接气管内灌注热处理光滑假丝酵母菌菌液,C组先免疫
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目的:通过建立大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染模型,探讨大鼠肺组织树突状细胞相关C型凝集素-1(Dectin-1)和血清及肺泡灌洗液中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)含量变化及意义。方法:将54只雌性SD大鼠随机分为三组,每组18只:空白对照组(A组)、直接感染组(B组)和免疫抑制感染组(C组)。A组不做任何处理,B组直接气管内灌注热处理光滑假丝酵母菌菌液,C组先免疫抑制后再气管内灌注等剂量热处理光滑假丝酵母菌菌液。观察感染后第1、3、5天各组大鼠肺组织病理变化;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-17及IL-23的含量;用Western Blot检测各组大鼠肺组织中的Dectin-1含量。结果:C组大鼠肺组织炎症病变及肺损伤最严重,B组次之,A组无炎症改变。A组血清及肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白表达量在各时间点均最低;B组和C组中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量均随时间增高,且C组IL-17、IL-23含量以及Dectin-1蛋白表达量在各个时间点均高于A组和B组,通过多元回归分析得出对大鼠进行免疫抑制、对大鼠进行真菌感染及感染后的时间长短均分别单独对IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量有影响,其中应用免疫抑制剂对IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量影响程度最大,对大鼠进行真菌感染及感染后的时间长短的影响次之。结论:Dectin-1是识别热处理光滑假丝酵母菌感染的重要受体,诱导产生的IL-17和IL-23参与抗真菌的免疫应答,并可能导致肺损伤。
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