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第一部分异氟醚对大鼠不同脑区突触体Na<+>,K<+>--ATP酶和Ca<2+>--ATP酶活性的影响.目的:该文采用在体实验研究的方法,从生化指标观察不同剂量的异氟醚对大鼠皮层,海马,小脑,脑干突触体Na<+>,K<+>--ATP酶和Ca<2+>--ATP酶活性的影响.以期探讨异氟醚中构神经系统作用的"突触机制".结论:异氟醚可能通过以剂量依赖的方式对皮层,海马,小脑,脑干突触体Na<+>,K<+>ATP酶Ca<+>ATP酶的抑制,扰乱突触体内Na<+>,K<+>,Ca<2+>离子稳态的,影响突触兴奋,突触传导和突触囊泡释放神经递质而发挥 麻醉作用.第二部分异氟醚对大鼠不同脑区突触NOS活性和NO生成的影响.目的:该文采用 在体实验研究的方法,从生化指标观察不同剂量的异氟醚对大鼠皮层,海马,小脑,脑干突触体NOS活性和NO产量的影响.以期探讨异氟醚中枢神经系统作用的"突触机制".结论: 异氟醚全麻作用的部分机制可能通过以剂量依赖的方式皮层,海马,小脑,脑干突触体NOS 活性和NO产量,作用于中枢神经系统的NO--cGMP信号转导通路,影响突触囊泡释放兴奋性神经递质,扰乱突触传导,发挥其麻醉作用.第三部分N--硝基--L--精氨酸甲酯(L--NAME)的抗伤害作用及其对异氟醚最低肺泡有效气浓度(MAC)的影响.目的:该实验研究采用要体实验的方法,从行为学指标观察了应用NOS抑制剂L--NAME的抗伤害作用及其对异氟醚MAC的 影响,以期探讨异氟醚麻醉作用的可能机制.结论:急性腹腔注射L--NAME可能通过对中枢 神经系统突触体NOS活性的抑制,发挥其抗伤害和减少异氟醚MAC的作用;研究人员研究的结果也表明在一个相结较长的时间内应用L--NAME,异氟醚的MAC无影响,因此研究人员推测可能有其他的代偿机制参与异氟醚全麻的机制.