颌面部创伤是临床常见的损伤，和平时期以撞击伤为主；战时以火器伤，特别是以爆炸伤为主。颌面部与颅脑相邻，颌面部损伤常合并发生颅脑损伤，严重的颅脑损伤也是颌面部损伤患者死亡的主要原因。但是对于颌面部创伤合并颅脑损伤的损伤特点和致伤机理的研究尚无报告。 为了探讨颌面部创伤合并颅脑损伤的致伤机理及损伤后的功能和病理、生理变化，作者应用仿BIM-Ⅱ型生物撞击机和一种新型点爆炸源，分别建立了颌面部撞击伤合并颅脑损伤和颌面部爆炸伤合并颅脑损伤的动物模型。伤后检查颌面部伤情，记录生命体征变化情况。撞击伤各组动物于伤后6h、爆炸伤各组动物于伤后不同时期(1h、24h、72h、7d、14d)开颅检查颅脑损伤情况，切取伤区肌组织、左侧脑组织、脑干标本行光镜、电镜观察；测定伤后肌组织、脑组织与血中LPO、SOD、NO含量及脑水含量变化；并使用组织化学和免疫组织化学的方法，观察伤后脑组织中NOS的分布和组织定位，研究伤后机体的病理及病理生理学改变特点，以及颅脑损伤与机体自由基反应、NO含量改变之间的关系，证实其病理作用。记录并采集致伤过程中的生物力学响应数据，研究颌面部创伤合并颅脑损伤的特点与生物力学参数的关系，以及颌面部创伤合并颅脑损伤的致伤机制。旨在探讨其临床意义，从而为临床治疗和进一步的创伤防治研究提供基础实验依据。 实验结果表明： 应用仿BIM-Ⅱ型生物撞击机和新型点爆炸源，具有良好的可控性和重复性，可以使致伤能量标准化。对动物采取自由状态，能够更加真实地模拟实际撞击和爆炸时的条件。实验中能够确定致伤部位，可造成颌面部局部以及颅脑不同程度的损伤，符合临床实际情况。这两种动物模型可以用于研究颌面部创伤合并颅脑损伤的发生机理和早期救治。第四军医大学博土论文 颌面部创伤合并颅脑损伤后，血清、肌、脑组织中的LPO值以及肌、脑组织中的NO值随着局部组织损伤和脑水肿程度的加重而增加，表明氧自由基及NO参与损伤反应。脑内NOS阳性的细胞表达随着颅脑伤情的加重而增加，特别是iNOS表达增高，且具有时间依赖性。iNOS分布在以神经元为主的多种细胞中，而且与NO的局部含量的增加及病理学的改变一致。iNOS产生的NO是继发性颅脑损伤中重要的损害因子。 作为机体的应激反应，伤后血中NO的生成受到抑制，内源性自由基清除系统激活，表现为血清中的NO含量随着颅脑伤情的加重而减少，而SOD含量随之增加。然而，由于新生成的自由基过多，组织局部的自由基清除系统处于耗竭状态。表现为肌、脑组织中的SOD含量随局部伤情的加重而减少，过多的新生自由基不能被清除，而导致组织损伤。 颌面部创伤合并颅脑损伤的原因，主要是由于脑与颅颌骨受力后产生运动速度的差异，造成脑在颅腔内的相对运动，二者之间发生撞击和摩擦，由此导致在颅底部凹凸不平的锐利边缘结构和对冲区发生脑挫裂伤。另外，由于颌骨与颅底有直接骨性邻接，致伤时应力会传递给邻接的脑组织，应力波传递效应也是颌面部创伤合并颅脑损伤的重要原因。 撞击速度、头颅的加速度和颅内压力峰值是反映颔面部撞击伤合并颅脑损伤的重要生物力学参数。冲击波应力、颅颌骨冲击加速度变化、颅颌骨应变是衡量颌面部爆炸伤合并颅脑损伤的重要生物力学参数。额颌关节能够起到很大的力学缓冲作用，在一定程度卜能减缓颅脑损伤。通过分析致伤参数和生物力学响应以及伤情之间的相互关系，可以进一步开展创伤防护和治疗的研究。