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研究目的和意义溃疡性结肠炎（UC）是常见的炎症性肠病（IBD），临床以腹痛腹泻、黏液脓血便持续或反复发作为主要症状，具有癌变倾向，属于难治性消化系统疾病，目前现代医学尚缺乏满意的治疗方法。该病发病原因及机制尚不明确，所以关于本病发病机制的研究，是研究开发治疗UC特异性药物的关键。中医药防治UC具有整体调节、辨证论治、疗效显著、副作用小等优势，具有重要的临床应用和开发价值。细胞因子等免疫学机制以及各种信号转导通路在UC的发病中具有重要作用，是研究UC发病机制所关注的热点。本课题从UC与免疫紊乱的关系入手，选择炎性细胞因子IL-6、IL-10以及免疫相关Ras/Raf/Mek/Erk信号通路，从免疫失衡和分子水平观察痛泻要方对肝郁脾虚型UC的干预作用及疗效机制，为扩大疏肝健脾法及痛泻要方的临床应用及优势中成药的开发提供实验依据。研究方法采用TNBS/乙醇溶液灌肠+束缚+饮食失节法制作肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型，采用高、中、低三种不同剂量的痛泻要方进行干预治疗21天，并以SASP作为阳性对照药物进行治疗。痛泻要方的疗效主要通过肉眼观察结肠大体形态以及镜下观察结肠组织病理形态并对两者分别做评分来评价。采用酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测实验大鼠血清中IL-6、IL-10的含量，采用RT-PCR法检测实验大鼠结肠组织中Mek1和Mek2的基因表达。研究结果与空白组对比，模型组大鼠血清IL-10含量降低明显（P<0.01）；模型组大鼠血清IL-6含量升高明显（P<0.05）；痛泻要方各治疗组、SASP组与模型组对比，IL-10含量升高明显（P<0.05，P<0.01）；IL-6含量降低明显（P<0.05，P<0.01）；与空白组比较，模型组大鼠结肠黏膜组织Mek1/2mRNA的表达均降低（P<0.01）。经过治疗后，与模型组比较，痛泻要方高、中、低剂量组以及SASP组Mek1/2mRNA的表达皆有所上升（P<0.01），其中以痛泻药方中剂量组和SASP组上升最为明显（P<0.01）。研究结论1.痛泻要方干预TNBS/乙醇溶液灌肠+束缚+饮食失节法复制的实验性肝郁脾虚型溃疡性结肠炎疗效明显。2.痛泻要方可以降低实验大鼠血清中IL-6的含量，抑制促炎因子的释放，并提高IL-10的含量，促进抗炎作用的发挥，通过调节肝郁脾虚型UC大鼠的免疫紊乱达到治疗UC的作用。3.痛泻要方可以通过上调实验大鼠结肠黏膜组织当中Mek1/2mRNA的表达，从而调控Ras/Raf/Mek/Erk通路在肝郁脾虚型UC中的作用起到治疗UC的效用。