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以模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)为材料，研究了组蛋白变异体介导的DNA去甲基化的调控机制，对组蛋白修饰，基因沉默和DNA甲基化进行了深入的研究，为今后研究表观遗传调控下的逆境基因响应的研究打下基础。所得主要结果如下: 1.利用35s启动子甲基化的水平控制SUC2基因表达进而控制拟南芥根的长短，图位克隆到拟南芥抗基因沉默因子-ARP4，ARP6和PIE1。 以模式作物拟南芥为材料，通过35S启动子驱动SUC2基因表达，导致拟南芥的根会在含有蔗糖的培养基上变短，通过EMS诱变，筛选根长变长的突变体，进行图位克隆，并且找到到3个与拟南芥中抗基因沉默相关的作用因子。ARP4，ARP6和PIE1相对应的突变体里，ROS1和IDM1的表达没有受到影响，说明可能是之前没有报道的激活DNA去甲基化的调节因子。 2.在抗基因沉默因子-ARP4，ARP6和PIE1介导的去甲基化过程中的重要作用 通过全基因组甲基化测序，突变体arp4，arp6-1和pie1-1里甲基化水平升高，说明这些基因参与了去甲基化的调控通过蛋白免疫过沉淀技术，研究了ARP4，ARP6和PIE1这3个基因与组蛋白H2A的变异体H2A.Z的相互关系，结果表明拟南芥ARP4，ARP6，PIE1和H2A.Z蛋白是在一个大的复合体里面执行功能。通过染色质免疫共沉淀技术，研究证明了这个复合体所调控的组蛋白变异体H2A.Z在DNA上的富集与抗基因沉默之间的关联，在arp4，arp6和pie1突变体里，在35s启动子这位点，H2A.Z的聚集量减少，甲基化升高。后续实验中，通过CHIP全基因组测序数据，将分析全基因组范围内H2A.Z的聚集与DNA甲基化的相关性。