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目的:通过检测不同潮气量机械通气大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和糖皮质激素、氨基胍对iNOS表达的影响,探讨肺内NO在不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤中的作用,以及糖皮质激素、氨基胍对呼吸机所致肺损伤(VILI)的干预作用。方法:本实验分为两部分实验一:24只雄性健康Wistar大鼠随机分为3组,即对照组、小潮气量(L-V_T)组和大潮气量(H-V_T)组。分别在肉眼、光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变;采用免疫组织化学法(SABC法)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织iNOS的表达水平;用硝酸还原酶法测定血浆和肺组织NO含量;用比色法检测血浆和肺组织总抗氧化能力(T-AOC)水平。实验二:32只雄性健康Wistar大鼠随机分为4组,即对照组、大潮气量组、地塞米松(DEX)组和氨基胍(AG)组,检测指标同实验一。结果:实验一:1、病理学改变:L-V_T组肺脏外观基本正常,光镜下观察与对照组无明显差别。H-V_T组肺脏外观明显肿胀,光镜下可见弥漫性肺间质水肿和炎性细胞浸润,肺泡间隔增厚,部分肺泡破裂融合。2、H-V_T组肺组织气道上皮细胞iNOS mRNA及其蛋白表达水平明显高于对照组和L-V_T组(均P<0.01);L-V_T组与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。3、H-V_T组血浆和肺组织NO含量明显高于对照组和L-V_T组(均P<0.01);L-V_T组与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。4、H-V_T组血浆和肺组织T-AOC水平明显低于对照组和L-V_T组(均P<0.01);L-V_T组与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。实验二:1、病理学改变:除对照组外,各实验组均有不同程度的肺组织损伤,表现为肺间质水肿和炎性细胞浸润,肺泡破裂融合,其严重程度从高到低依次为H-V_T组、AG组和DEX组。2、各实验组肺组织气道上皮细胞iNOS mRNA及其蛋白表达水平均明显高于对照组(均P<0.01);H-V_T组高于DEX组和AG组(均P<0.01);后两组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。3、各实验组血浆和肺组织NO含量均明显高于对照组(均P<0.01);H-V_T组高于DEX组和AG组(均P<0.01);后两组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。4、各实验组血浆和肺组织T-AOC均明显低于对照组(均P<0.01);H-V_T组低于DEX组和AG组(P<0.01,P<0.05);DEX组和AG组比较差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:1、NO在VILI发生过程中具有一定作用,体内iNOS的激活是NO大量生成的重要原因。2、小潮气量机械通气对肺内NO含量影响较小,对正常肺组织无明显损伤作用。3、糖皮质激素和氨基胍在一定程度上可抑制肺组织iNOS mRNA及其蛋白的表达,减少NO的生成,对VILI具有一定防治作用。