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目的:采集自体外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC),经体外分离、诱导培养制备树突状细胞(Dendritic cells,DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine induced killer,CIK),然后混合培养诱导制备CTL细胞(Cytotoxic T lymphocyte,CTL),探讨利用DC-CIK-CTL细胞免疫治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效。传统的放化疗手段对恶性肿瘤呈指数性杀伤,但尚需借助机体自身免疫机能来对恶性肿瘤综合疗法实施后残留的微小病变施以抑制和清除。生物免疫疗法有助于机体免疫监视功能的恢复,在抑制及杀伤机体残留肿瘤细胞方面发挥关键作用,从而达到长期带瘤生存的目标。通过本次研究,希望摸索出更有效且更多的疗法用来治疗晚期NSCLC。方法:对2009年5月-2016年5月在我院住院的120例中、晚期肺癌患者进行回顾性分析。分为两组,将行DC-CIK-CTL细胞生物治疗交替化疗治疗60例患者疗效作为观察组;将同期60例肺癌常规放疗、化疗病例列为对照组,定期复查随访。比较二者疾病控制率、生活质量改善、不良反应等指标差别。结果:两组疾病控制率DCR(CR+PR+SD)观察组与对照组相比分别为:85%和76.6%,差别具备统计学意义(P<0.05)。在生活质量上,观察组的Kamofsky评分总提高率达86.6%,对照组此指标则为75%,通过统计学分析,证实两组差别具备统计学意义(P<0.05)。在观察组,患者的T细胞亚群,及患者的NK细胞,在治疗前后均有显著变化。血清肿瘤相关标志物CA125,CEA,CA19-9,观察组有不同程度的降低。血常规与肝肾功能检测未发现显著差异。在观察组,待实施了DC-CIK-CTL细胞输注,出现发热症状、胸闷症状、乏力症状的病例数量分别为9例、1例、3例。结论:1.DC-CIK-CTL细胞可促进病人疾病控制率(QOL)提升,同时有助于晚期NSCLC病人生活质量的改善。DC-CIK-CTL细胞可促进晚期NSCLC病人外周血CD3~+、CD3~+CD4~+与NK细胞含量的提高,进而有助于此类病人免疫功能的增强。2.进行治疗过程中,没有发现DC-CIK-CTL细胞存在明显毒副反应。同时DC-CIK-CTL治疗的疗效同NSCLC的病理类型两者间关系不密切。