目的:1.观察脊髓背角神经节P2Y6受体及JAK/STAT信号通路在神经病理性疼痛（Neuropathic Pain,NPP）中的变化情况,及与NPP发病的关系;2.探讨脊髓背角神经节P2Y6受体与JAK/STAT信号通路之间的调节关系,进一步探讨脊髓背角神经节P2Y6受体对JAK/STAT信号通路参与NPP的具体发病机制。方法:1.以80只雄性SD大鼠,每只约220²50g为研究对象。根据完全随机数字表原则,将其分为4组,假手术组（S/对照组,n=20）、神经病理性疼痛组（C/模型组,n=20）、P2Y6受体抑制剂MRS2578组（M/抑制组,n=20）和P2Y6受体激动剂UDP组（U/激活组,n=20）。2.S组:仅分离右侧坐骨神经干,且不结扎;C组分离右侧坐骨神经干并结扎;M组和U组均在C组模型的基础上每日分别向腹腔注射P2Y6受体抑制剂MRS2578（浓度为10μm/ml）和P2Y6受体激动剂UDP（浓度为100μm/ml）各1ml,在S组和C组中,每日用1ml规格的空针将1ml生理盐水注射到实验大鼠的腹腔内。每组再分为四个亚组（分别记为术前（T₀）、术后3d（T₁）、术后7d（T₂）、术后14d（T₃）,每亚组n=5）。3.每组分别于T₀、T₁、T₂、T₃时测定大鼠术侧机械痛阈值（MWT）和热痛阈值（TWL）;4.每组分别于T₀、T₁、T₂、T₃时测定行为学指标后处死每只大鼠,取出L4-5脊髓组织,Western blot和RT-PCR法检测L4-5组织中SOCS3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及P2Y6Rm RNA、STAT3mRNA、JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达情况;5.每组分别于T₀、T₁、T₂、T₃时麻醉后,剖开胸腔,于心尖搏动处取血液约2ml,低速离心,移液器小心采取血清,采用ELISA法检测血清中IL-6浓度的变化情况。结果:1).MWT:C组在T₂、T₃时较S组降低（P<0.05）;在T₂、T₃时,U组较C组降低（P<0.05）;在T₂、T₃时,M组较C组上升（P<0.05）。TWL:C组在T₂、T₃时较S组降低（P<0.05）;在T₂、T₃时U组较C组降低（P<0.05）;在T₂、T₃时,M组较C组上升（P<0.05）。2).血清IL-6浓度变化:C组和U组在T₂开始升高,约至T₃时刻时较同组T₂时升高更明显;C组较S组在在T₂、T₃时升高;U组较C组在T₂、T₃时升高明显;而与较C组比较,M组术在T₂、T₃时明显下降,P<0.05。3).四组大鼠脊髓L4-5组织中P2Y6mRNA、JAK2mRNA、STAT3mRNA和SOCS3mRNA表达情况:C组和U组在T₂开始升高,较T₀、T₁有差异;与S组比较,C组在T₂、T₃时升高（P<0.05）;在T₂、T₃时,U组较C组明显升高（P<0.05）,而M组较C组下降（P<0.05）,而S组在T₂、T₃均有改变,（P>0.05）。4).四组L4-5组织中p-JAK2、p-STAT3和SOCS3蛋白表达情况:C组和U组在T₂开始升高,较T₀、T₁有差异;C组较S组在T₂、T₃时升高（P<0.05）;在T₂、T₃时,U组较C组明显升高（P<0.05）;而M组较C组下降明显（P<0.05）。结论:1.分离并结扎坐骨神经成功建立CCI模型,能使脊髓背角神经节P2Y6受体被激活;2.NPP的发病机制可能与JAK/STAT信号通路被激活有关;3.抑制脊髓背角神经节P2Y6受体,能缓解NPP,其机制可能与通过抑制JAK/STAT信号转导通路,与其下调通路相关mRNA及蛋白质的表达和对血浆中IL-6的产生及释放有关。