[目的]　　以中医理论为指导，针对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）本虚标实的病机，运用中药复方加味消渴康干预DN模型大鼠，观察其对模型大鼠肾功能和基质金属蛋白酶．9(matrixmetalloproteinase-9，MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissueinhibitorsofmetalloproteinases-1，TIMP-1)表达的影响，初步探讨加味消渴康在防治糖尿病肾病的作用和可能机制，为其临床应用及其他相关研究提供实验依据。　　[方法]　　制备糖尿病肾病(DN)大鼠模型，用高、中、低三个剂量的加味消渴康对模型大鼠进行干预，并与氯沙坦进行对照，设置正常组、模型组、氯沙坦组、加味消渴康高、中、低剂量组，检测第6、12周血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、血肌酐(SCr)、尿素氮（BUN），实验第12周末处死动物，取肾脏组织常规石蜡包埋切片，并测算肾重体重比，HE染色观察肾组织病理改变，免疫组化法检测肾组织纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达。　　[结果]　　(1)一般情况:各造模组与正常组比较，精神状况、饮食等一般状况较差，其中各药物干预组症状较模型组轻。　　(2)生化检测:与模型组比较，加味消渴康高剂量组血糖、血清尿素氮、肌酐显著降低(p＜0.05)。　　(3)HE染色:与正常组相比，其余各组肾脏病理改变较为明显，各药物干预组肾脏病理改变轻于模型组。　　(4)肾组织MMP-9和TIMP-1免疫组化:氯沙坦组、加味消渴康三剂量组与模型组比MMP-9表达明显增加(P＜0.01);TIMP-1表达明显降低(P＜0.01)。　　(5)肾组织FN、LN、ColⅣ免疫组化:氯沙坦组、加味消渴康三剂量组与模型组比FN、LN、ColⅣ表达均明显降低（P＜0.01或0.05）。　　[结论]　　(1)加味消渴康能够降低DN模型大鼠血糖，改善肾功能;　　(2)加味消渴康可以有效的抑制DN模型大鼠的肾小球肥大，减轻肾小管损害;　　(3)加味消渴康能够降低DN大鼠肾组织中FN、LN、ColⅣ、TIMP-1的表达，提高MMP-9的表达。