【摘 要】
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目的:观察糖尿病性神经痛(Painful diabetic neuropathy,PDN)大鼠脊髓胶质淋巴系统的功能变化及腰膨大水通道蛋白4(Aquaporin-4,AQP4)与 α-互养蛋白(Alpha-syntrophin,SNTA1)的表达改变。材料与方法:采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病大鼠,采用一键式血糖仪测量大鼠的空腹血糖(Fast
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目的:观察糖尿病性神经痛(Painful diabetic neuropathy,PDN)大鼠脊髓胶质淋巴系统的功能变化及腰膨大水通道蛋白4(Aquaporin-4,AQP4)与 α-互养蛋白(Alpha-syntrophin,SNTA1)的表达改变。材料与方法:采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病大鼠,采用一键式血糖仪测量大鼠的空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG),采用“up and down”法测量大鼠的 50%缩爪阈值(Paw-withdrawal threshold,PWT)。以 FBG>11.1mmol/L,并出现PWT显著降低为PDN建模成功。建模成功的PDN大鼠随机分为PDN 1组(n=5)及PDN2组(n=5),同时设置正常对照组(C组,n=5)。在L4/5蛛网膜下腔注入25μL钆喷酸葡胺(Gadolinium-diethylenetriamine-penta-acetic acid,Gd-DTPA)后,采用核磁共振成像(Magnetic resonance imaging,MRI)观察造影剂在腰膨大中的流入及排除情况,以反映PDN大鼠脊髓胶质淋巴系统的功能变化。采用western-blot检测腰膨大AQP4及SNTA1的表达改变,以进一步揭示PDN大鼠脊髓胶质淋巴系统功能变化的相关分子机制。结果:1.与C组相比,STZ注射21天后,PDN1组及PDN2组大鼠PWT显著降低(P<0.05);STZ注射21天后,PDN1组与PDN2组大鼠PWT无显著性差异(P>0.05);与STZ注射前相比,PDN1组大鼠PWT在STZ注射后21天显著降低(P<0.05),PDN2组大鼠PWT在STZ注射后21、28、35和42天显著降低(P<0.05)。2.在L4/5蛛网膜下腔注射Gd-DTPA后,各组大鼠腰膨大MRI信号强度随时间呈动态变化。3.在L4/5蛛网膜下腔注射Gd-DTPA前,各组大鼠腰膨大MRI信号强度值(以下称初始值)无统计学差异(P>0.05);在L4/5蛛网膜下腔注射Gd-DTPA后,与C组相比,PDN1组和PDN2组大鼠腰膨大MRI信号强度峰值(以下称峰值)无统计学差异(P>0.05),PDN1组和PDN2组大鼠腰膨大MRI信号强度达峰值的时间(以下称峰值时间)显著延长(p<0.05),PDN1组和PDN2组大鼠腰膨大MRI信号强度值在Gd-DTPA注射后6小时(以下称6小时值)显著增加(p<0.05),PDN1组和PDN2组大鼠腰膨大MRI信号强度值达峰值后其每小时变化值(以下称小时变化值)显著降低(p<0.05);PDN1组与PDN2组大鼠腰膨大峰值、峰值时间、6小时值和小时变化值无统计学差异(P>0.05)。4.PWT与峰值时间和6小时值呈显著负相关(P<0.05),PWT与小时变化值呈显著正相关(P<0.05)。5.与C组相比,PDN1组及PDN2组AQP4的表达水平显著升高(p<0.05);与C组相比,PDN1组及PDN2组SNTA1的表达水平显著降低(p<0.05);与PDN1组相比,PDN2组AQP4及SNTA1的表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论:1.PDN大鼠脊髓胶质淋巴系统的活性发生抑制,PDN的发生与脊髓胶质淋巴系统的活性发生抑制相关。2.PDN大鼠脊髓胶质淋巴系统的活性发生抑制,可能是由于腰膨大AQP4的高表达引起,也可能是由于腰膨大SNTA1的低表达致星形胶质细胞AQP4的正常极性丧失所致。
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