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目的：干眼是最常见的眼表疾病,已成为世界性卫生保健问题,干眼发病机制众多,目前大部分学者认为炎症是干眼发生的关键问题。本次课题研究旨在制作接近炎症因素诱发干眼的动物模型,观察逍生散方剂对该模型干眼相关炎症因子影响,为治疗相关疾病提供新的方药选择,并为后期开发新型颗粒剂型提供依据。方法：1.制作干眼动物模型：选取5周龄健康雌性C57BL/6小鼠,皮下注射东莨菪碱0.5mg(配置浓度5mg/m1),每日四次,并置于持续空气流动环境中,湿度<35%,持续10天。2.观察“逍生散”制剂对东莨菪碱诱导干眼模型的干预作用：以东莨菪碱诱导C57BL/6小鼠干眼模型为研究对象,观察泪液分泌量,泪膜破裂时间,角膜荧光素染色情况,及采用组织病理学的技术观察不同浓度“逍生散”汤剂对角结膜组织形态学及炎症因子的影响。3.探讨“逍生散”制剂在控制炎症方面作用机制：造模方法同上,石蜡包埋切片,采用免疫组化观察炎症因子在角结膜组织表达情况。结果：1.东莨菪碱制作小鼠干眼模型组7天、14天、21天时在泪液分泌量、泪膜破裂时间及角膜荧光素染色方面较正常组有明显差异具有统计学意义(p<0.05),但模型组3个时间组内无明显差异(p>0.05),提示东莨菪碱制作小鼠动物模型具有长期稳定性。2.低浓度、中浓度及高浓度中药组与模型组7天、14天及21天时在泪液分泌量、泪膜破裂时间及角膜荧光素染色方面均不同程度改善,中剂量组改善最显著,具有统计学意义(p<0.05)。3.从HE染色、免疫组化结果来看,模型组角结膜组织形态明显改变,结膜杯状细胞明显减少,角膜上皮细胞形态不规则,层次排列不整齐,基质层细胞水肿,IL-1炎症因子明显增多；低、中、高中药组均能一定程度上改善角结膜组织病理变化及减少相关炎症因子释放。结论：1.“逍生散”制剂对东莨菪碱诱导的干眼模型有一定治疗作用,中剂量组改善最明显,其次是高剂量组。2.“逍生散”制剂作用机制可能跟控制眼表炎症有关。3.本研究结果初步显示“逍生散”制剂对角结膜组织有保护作用,但其具体作用途径、作用环节仍需从药代动力学、药理学方面深入探讨。