【摘 要】
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该研究的目的是探讨蛋白激酶(CaMKⅡ、PKA、PKC与Erk1/2)及多巴胺D1/D5受体在脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和维持中的作用及其机制.这对了解脊髓背角突触传递可塑性变化、
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该研究的目的是探讨蛋白激酶(CaMKⅡ、PKA、PKC与Erk1/2)及多巴胺D1/D5受体在脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和维持中的作用及其机制.这对了解脊髓背角突触传递可塑性变化、阐明病理性疼痛的中枢机制具有重要的理论意义,对临床治疗病理性疼痛和寻找新的镇痛药物靶点具有重要的实际意义.第1章CaMKⅡ在脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和维持中的作用;第2章PKA参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持;第3章PKC在脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和维持中的作用;第4章MAPK在脊髓背角LTP的诱导和维持中的作用;第5章脊髓D1/D5受体的激活诱导C-纤维诱发的晚期LTP;结论:1 CaMKⅡ的激活对脊髓LTP的诱导和早期维持起关键作用,但可能不直接参与晚期LTP的维持.2 PKA的激活参与脊髓LTP的诱导和早期维持(<30 min).3 PKC的激活对于脊髓LTP的诱导是必需的,并且在脊髓LTP的早期维持阶段(<30 min)起重要作用.4 MAPK的激活在脊髓LTP的诱导和早期维持(<30 min)有重要意义.5 D1/D5受体的激活诱导蛋白质合成依赖的脊髓背角C-纤维诱发电位的晚期 LTP,且这种作用至少部分是通过cAMP/PKA信号途径来实现的.
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