目的：牙周病和2型糖尿病存在着双向关系，二者可相互进病程的发展。糖尿病是一种复杂的微生物感染以及与宿主反应相互作用的疾病。最近的流行病学研究发现，成功的抗微生物治疗可以改善糖尿病的耐药，使组织对胰岛素的反应恢复正常，患者控制血糖所需的胰岛素数目减少。因此，牙周治疗不仅可以去除牙周组织的炎症，同时可以控制糖尿病，其内在机制尚不能定论。细胞因子作为免疫系统重要的调节因子，与糖尿病及牙周病的关系日益引起重视。IFN-γ由TH1细胞产生，可促进激活吞噬细胞的吞噬作用并产生细胞因子，参与牙周组织的破坏，又可参与2型糖尿病的免疫反应。本课题通过研究IFN-γ与慢性成人牙周炎和2型糖尿病的相互关系，用免疫组化的方法探索牙周治疗可降低2型糖尿病患者糖化血清蛋白水平的内在机制，进而为2型糖尿病的治疗提供更周密的治疗方案和免疫学依据。 研究方法：从内分泌科和牙周病门诊选取60例2型糖尿病伴慢性成人牙周炎患者，所有患者均符合以下条件：(1).按1997年WHO关于糖尿病的诊断标准明确2型糖尿病的诊断1年以上。(2).糖尿病的状况和用药量近期无明显变化。(3)GSP水平≤3mmol/l(4).无严重的糖尿病并发症及其他系统疾病，经全身检查无其他部位的炎症感染。(5).口内存留牙数不少于20颗。(6).口腔内至少有6个位点牙周袋深度≥5mm,X线显示牙槽骨吸收达根长1/3以上。(7).患者半年内未行牙周治疗，治疗期间未服用抗生素。(8).具有良好的依从性。(9).患者均不吸烟。所有患者于牙周治疗前和治疗后4-6周、3个月、6个月分别检测PD、SBI；静脉血的GLU和GSP水平，测量并计算体重指数。从中随机选择20例患者对血清IFN-γ浓度进行检测。选取对照组检测血清IFN-γ浓度。采用spssforwindows10.0作统计软件进行变量的线性相关分析并进行t检验，P＜0.05为检验有显著性差异，P＜0.01为检验有极显著性差异。0＜r＜1为两变量具有正相关性。 研究结果：1、牙周治疗后4---6周PD，SBI值较治疗前明显降低(P＜0.01)。经牙周基础治疗及支持治疗后三个月，六个月，PD，SBI值较4-6周无明显变化(P＞0.05)。实验期间，患者的体重指数(BMI)差异无显著意义。2.GSP,GLU值：治疗后4-6周患者的GSP,GLU值与治疗前相比有显著降低(P＜0.01)。治疗后3个月GSP值仍有下降趋势(P＜0.01)至治疗后6个月则与3个月时保持稳定状态(P＞0.05)。GLU值在治疗后3个月，6个月与4---6周相比无明显差异。3.IFN-γ值：治疗Ⅱ组20例患者治疗前IFN-γ值较健康对照组、糖尿病对照组和牙周病对照组显著升高(P＜0.01)，治疗后4---6周血清IFN-γ较治疗前明显下降(P＜0.01)。4.相关分析：60例患者治疗前随PD数值的增大其GSP呈上升趋势，(R=0.65)。糖尿病对照组GSP与IFN-γ呈显著正相关(R=0.45)。治疗Ⅱ组20例患者经牙周治疗后4---6周GSP与IFN-γ值呈正相关关系(R=0.11)。 结论：1.牙周基础治疗可去除伴牙周炎的2型糖尿病患者的牙周组织炎症，经过强化的口腔卫生宣教和定期复查，其牙周炎症的控制可从4-6周长达6个月；同时可在6个月内有效控制2型糖尿病患者的糖化血清蛋白水平。 2.IFN-γ与牙周病和2型糖尿病具有相关性，开拓了牙周病和2型糖尿病的可能发病机制。 3.牙周基础治疗使患者GSP水平降低机制，可能在于通过降低血清IFN-γ的含量，揭示了牙周基础治疗控制2型糖尿病的可能发病机制。