【摘 要】
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该文分二部分:第一部分:蝙蝠葛碱和Guattegaumerine拮抗缓激肽诱导的胞内钙离子浓度升高的作用;阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)与衰老和细胞内钙稳态失调等因素有关.AD
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该文分二部分:第一部分:蝙蝠葛碱和Guattegaumerine拮抗缓激肽诱导的胞内钙离子浓度升高的作用;阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)与衰老和细胞内钙稳态失调等因素有关.AD的发病机制中多种因素可以使神经元胞内钙离子浓度([Ca<2+>]i)稳态失衡.采用钙荧光指示剂Fura-2/AM定量测试了蝙蝠葛碱(Dauricine,Dau)及Guattegaumerine(Gua)对缓激肽(bradykinin,BK)诱导的人成神经细胞瘤细胞(SH-SY5Y)胞内钙升高作用的影响,并将二者作用加以比较.结果发现:Dau及Gua均可显著抑制Bradykinin所致的胞内钙离子浓度升高,并存在一定剂量—效应关系,且Gua的作用强于Dau.提示:Dau及Gua均有抑制AD样胞内钙离子浓度升高的作用,为研究AD的发病机制和防治提供了新的线索;Gua作为一种蝙蝠葛中提取的新单体成分,其钙拮抗作用强于Dau,为合理开发中药蝙蝠葛提供了依据.第二部分蝙蝠葛碱和Guattegaumerine对缓激肽诱导的神经元变性的保护作用;阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)神经元纤维变性与神经细胞骨架蛋白tau的异常过度磷酸化有关,而蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶系统调节失衡可能是tau蛋白异常磷酸化的原因.为探讨tau蛋白异常磷酸化与神经元变性的关系及编幅葛碱和Guattegaumerine对神经元变性的保护作用,将钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CamKⅡ)的特异性激活剂缓激肽(Bradykinin,BK)与人成神经细胞瘤细胞(SH-SY5Y)共同孵育48小时,建立AD样神经元变性的细胞模型.结论:蝙蝠葛碱和Guattegaumerine可通过抑制胞内钙离子浓度升高来拮抗蛋白激酶活性上调、tau蛋白异常磷酸化所致的神经细胞变性,对神经元有保护作用,有望开发成为抗AD的新药.
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