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目的:用八肽胆囊收缩素（cholecystokinin-octapeptide,CCK-8）建立体外急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）模型,研究生长抑素（somatostatin,SS）对CCK-8刺激的大鼠胰腺腺泡细胞内骨架蛋白F-actin分布变化和细胞外分泌功能的影响。方法:分离的19只SD大鼠胰腺腺泡细胞,设空白对照组、不同浓度CCK-8组(10-12,10-11,10-10,10-9,10-8mol/L)、SS组(10-7mol/L)、SS+CCK-8组。不同浓度的CCK-8和/或10-7mol/L SS孵育胰腺腺泡细胞30 min,用淀粉酶、胰蛋白酶试剂盒检测胰腺腺泡细胞淀粉酶分泌率、胰蛋白酶活性,用激光共聚焦显微镜观察细胞内F-actin分布的变化。结果:CCK-8诱导的淀粉酶分泌率呈双相曲线,低浓度CCK-8组(10-12,10-11,10-10mol/L),淀粉酶分泌率呈剂量依赖,高浓度CCK-8组(10-9mol/L,10-8mol/L),淀粉酶分泌被抑制;10-10mol/L CCK-8时,细胞内胰蛋白酶活性明显升高（P<0.05）,10-9mol/L后升高更为急剧;CCK-8刺激浓度达10-9mol/L后,细胞内F-actin出现重新分布,近细胞顶部区域/细胞基底部侧面的比值与对照组比较,出现显著改变（P<0.05）。SS能稳定细胞内骨架蛋白结构,明显提高F-actin近细胞顶部/侧基底部的比值（P<0.05）;SS与低浓度的CCK-8(10-11,10-10 mol/L)共同孵育胰腺腺泡细胞时,CCK-8诱导的细胞淀粉酶分泌明显被抑制（P<0.05）,SS与高浓度CCK-8(10-9,10-8 mol/L)共同孵育胰腺腺泡细胞时,缓解了高浓度CCK-8诱导的对细胞淀粉酶分泌的抑制效应;SS降低了CCK-8诱导的胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶的活性（P<0.05）。结论:成功建立了体外AP模型,SS稳定了骨架蛋白的结构,阻止了腺泡细胞内胰蛋白酶原的启动,这可能是SS对CCK-8诱导的急性胰腺炎腺泡细胞损伤的保护机制之一。