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目的:通过建立BALB/c小鼠结直肠癌肝转移模型,观察肌醇六磷酸（Inositol hexaphosphate,IP6）、肌醇（Inositol,Ins）以及二者联用对结直肠癌肝转移发生发展的抑制作用,同时从分子生物学角度探讨其对肝转移的作用机制。方法:通过脾膜注射并割脾法建立结直肠癌肝转移模型。将48只雌性BALB/c小鼠按体重随机区组为4组,每组12只,分别为IP6干预组（IP6 80mg/kg）、肌醇干预组（Ins 80mg/kg）、IP6和肌醇联用干预组（IP6和Ins 80mg/kg）、对照组（生理盐水）。各组均采用灌胃方式给予,术后第二天开始,每日一次,连续给予20d后处死小鼠,观察瘤重和肝转移抑制率。采用RT-PCR方法和Western-blot方法分别检测胶原蛋白（collagen IV）,纤维连接蛋白（FN）,层黏连蛋白（LN）m RNA和蛋白的表达。采用RT-PCR和免疫组化法分别检测小鼠肝脏肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）;碱性成纤维生长因子（b FGF）;转化生长因子（TGF-β）;整合素（Integrin-β1）;基质金属蛋白酶9（MMP-9）m RNA和蛋白的表达。结果:与对照组相比,各干预组小鼠的瘤重和肝转移抑制率均显著降低（P<0.05）,其中IP6和Ins联用组的抑制效果最为明显,优于IP6与Ins单独使用（P<0.05）,IP6组与Ins组比较无显著差异（P>0.05）;IP6、Ins以及二者联用不能降低肝脏肿瘤组织中细胞外基质蛋白collagen IV、FN、LN m RNA的表达水平,但是collagen IV、FN、LN蛋白的表达水平在它们的干预下显著降低（P<0.05）,其中IP6和Ins联用的效果优于IP6、Ins单独应用;IP6、Ins、IP6和Ins联用可降低VEGF、b FGF、TGF-β、Integrin-β1、MMP-9的m RNA和蛋白的表达水平,且联用的作用的效果最为明显,显著优于IP6和Ins单独使用（P<0.05）。结论:IP6、Ins以及二者联用可对BALB/c小鼠结直肠癌肝转移发生和发展起到抑制作用,IP6和Ins联用发挥抑制的作用效果明显优于单独使用。IP6、Ins以及二者联用对肝转移的抑制机制可能与肿瘤转移微环境中细胞外基质蛋白的减少,肿瘤细胞与细胞外基质蛋白的粘附性降低、基质金属蛋白酶对细胞外基质蛋白的降解减少以及抑制肿瘤血管的生成有关。