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目的：本试验通过重组腺病毒-肝细胞生长因子基因（Ad-HGF）直接注射到自发性高血压大鼠（SHR）左心室游离壁多部位，观察其对SHR大鼠心肌血管周围胶原容积分数(CVF)及血流动力学的影响，同时探讨Ad-HGF基因治疗对心肌间质血管生成及血清炎症因子CRP、TNF-а、IL-1及心肌NF-κB P50蛋白表达的影响，为延缓左室重构提供一种新的治疗方法。方法：24只自发性高血压大鼠做为心肌纤维化模型，被随机分成3组，n=8，（1）假手术组（SHR-NS group, normal saline,0.1ml）；(2)空白腺病毒组（SHR-Adgroup， null-,Ad5,0.1ml）；（3）重组腺病毒-肝细胞生长因子基因组（SHR-AdHGFgroup1x109Pfu/ml Ad5-HGF,0.1ml)；（4）8只WKY(wista-kyoto)鼠作为正常对照组（Control group）。SHR-NS、 SHR-Ad、SHR-AdHGF组SHR开胸，在左心室壁5点分别注射0.1ml normal saline、 null-Ad5、1x109Pfu/ml Ad5-HGF。基因转染后继续饲养，4周后处死。测量SHR左心室质量指数（LVMI），测定大鼠左室舒张末压(LVEDP)、压力变化最大上升(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)；Masson染色观察胶原容积分数（CVF），免疫组化染色观察CD34（新生血管密度）； ELISA法测量血浆IL-1, CRP,TNF-α；Western blot（蛋白免疫印迹）法测定心肌HGF,NF-κB p50蛋白表达量。结果：（1）与Control组比较，SHR-NS组CVF和LVMI明显增加，差异有统计学意义（p<0.05）；与SHR-NS组比较，SHR-AdHGF组CVF和LVMI显著降低，差异有统计学意义（p<0.05）；SHR-NS组与SHR-Ad组比较，CVF和LVMI差异无统计学意义（p>0.05）。(2)与SHR-NS组比较，SHR-AdHGF组+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显升高，LVEDP明显降低,差异有统计学意义（p<0.05）; SHR-NS组与SHR-Ad组比较，LVEDP、±dp/dtmax差异无统计学意义（p>0.05）。(3)与SHR-NS组比较，SHR-AdHGF组大鼠心肌间质血管密度明显增加,差异有统计学意义（p<0.05）;SHR-NS组与SHR-Ad组比较,差异无统计学意义（p>0.05）。(4)与Control组比较，SHR-NS组血浆IL-1, CRP,TNF-α水平明显升高，心肌组织NF-κBP50蛋白表达显著升高,差异有统计学意义（p<0.05）；与SHR-NS组比较，SHR-AdHGF组血浆IL-1, CRP,TNF-α水平明显降低，心肌组织NF-κB P50蛋白表达显著降低,差异有统计学意义（p<0.05）；SHR-NS组与SHR-Ad组比较，差异无统计学意义（p>0.05）。结论：（1）Ad-HGF治疗降低了SHR的心肌纤维化，改善了SHR的心室舒张功能，延缓了SHR左心室重构。(2)Ad-HGF治疗增加了SHR心肌间质血管密度。(3)Ad-HGF治疗降低了SHR IL-1, CRP,TNF-α血清水平，减少了心肌组织NF-κB P50蛋白表达。(4)Ad-HGF延缓了SHR左心室重构的机制推测可能与增加心肌间质血管密度，抑制炎症有关。