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由水稻条纹病毒(Rice stripe virus,RSV)引起的水稻条纹叶枯病在东亚地区严重威胁水稻产量和品质。寻找调控RSV侵染植物的寄主因子,研究RSV与植物寄主的互作机制,能够为水稻条纹叶枯病害的防治提供参考策略,有利于防治水稻条纹叶枯病害的发生与危害。RSV能够通过灰飞虱(Laodelphax striatellus)在水稻取食传播,也能通过摩擦接种侵染实验寄主本氏烟。本研究使用同位素标记相对和绝对定量(Isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)蛋白质组学技术对 RSV 侵染本氏烟早期和晚期的差异表达蛋白进行鉴定,共鉴定到142个与对照相比差异表达显著的寄主蛋白。选取RSV侵染早期显著下调表达的NbREM1,分析了 NbREM1应答RSV侵染本氏烟的表达水平,发现NbREM1转录本在不同侵染时间点表达并没有显著差异,但是蛋白质在RSV侵染本氏烟早期显著下调。对NbREM1进行基因沉默后接种RSV,发现RSV侵染时间提前,发病症状加重。为了进一步明确NbREM1的生物学功能,采用CRISPR/Cas9基因定点编辑技术获取NbREM1敲除本氏烟;采用35S启动子过表达NbREM1获取NbREM1过表达本氏烟。病毒接种显示敲除NbREM1使RSV侵染本氏烟的发病时间提前,症状加重,病毒积累量提高,而过表达NbREM1使RSV侵染本氏烟的发病时间推迟,症状减轻,病毒积累量减少,说明NbREM1是RSV侵染本氏烟的负调控因子。深入研究发现NbREM1能够调控本氏烟细胞的胼胝体积累与胞间连丝的通透性,从而影响RSV在细胞间的运动以及干扰RSV运动蛋白NSvc4回补PVX△P25-GFP细胞间移动的能力。对NbREM1及其突变体亚细胞定位表明,蛋白末端33个氨基酸是NbREM1定位于细胞膜的必要条件,NbREM1细胞膜定位能力是其负调控病毒细胞间移动所必须的。生物素替换实验证明NbREM1蛋白能够被棕榈酰化修饰,第206位的半胱氨酸是NbREM1唯一南棕榈酰化修饰位点。发现棕榈酰化修饰对于NbREM1蛋白的细胞膜定位、蛋白稳定性以及抑制病毒的细胞间移动起到重要作用。亚细胞定位分析显示NbREM1的棕榈酰化修饰突变体滞留于植物的内质网以及细胞质。同时蛋白质降解及抑制实验证明NbREM1的棕榈酰化修饰突变体进入自噬而降解。发现NSvc4能够与NbREM1互作,而且RSV及其编码的运动蛋白干扰NbREM1的棕榈酰化修饰,导致NbREM1细胞膜定位减弱,并最终进入自噬而降解。而NSvc4的内质网定位缺失突变体NSvc4△106-125失去和NbREM1互作的能力,同时也不能抑制NbREM1的棕榈酰化修饰,说明NSvc4干扰NbREM1棕榈酰化修饰可能依赖于互作以及内质网定位。对RSV的自然寄主水稻水稻开展了水稻remorin蛋白与RSV的互作研究,发现OsREM1.4是RSV侵染水稻的负调控因子,OsREM1.4能够被棕榈酰化修饰,棕榈酰化修饰突变体滞留于植物的内质网,并进入自噬而降解。同时NSvc4能够干扰OsREM1.4的棕榈酰化修饰。本研究揭示了植物remorin蛋白抑制RSV胞间移动机制以及RSV调控植物remorin蛋白表达的策略:植物remorin蛋白调控胼胝体的积累量并调节细胞间的通透性,从而抑制RSV的细胞间移动。而RSV通过编码运动蛋白NSvc4干扰remorin的棕榈酰化修饰,减弱remorin蛋白的细胞膜定位,促使remorin进入自噬而降解,从而消除remorin对RSV细胞间移动的负调控作用,最终有利于RSV对本氏烟和水稻的侵染。