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镁及镁合金作为骨植入材料表现出优异的性能，如优异的生物可降解性、生物相容性和适宜的机械性能，可避免二次手术和减小―应力遮避‖效应，但镁合金在人体环境中存在降解速度过快以及生物活性差等问题。因此，从骨的自然结构出发，本文制备具有合适降解速度和优良生物活性的AZ91D镁合金基钙磷/壳聚糖骨植入材料，探讨工艺参数对膜层与基体之间结合力的影响，研究AZ91D镁合金基钙磷/壳聚糖骨植入材料在模拟体液(m-SBF)中生物活性及降解行为；为赋予钙磷/壳聚糖膜层具有更好的结合力、生物活性及载药能力，在膜层中分别复合碳纳米管(CNTs)或石墨烯(GNS)，研究AZ91D镁合金基钙磷/壳聚糖/CNTs或GNS骨植入材料在m-SBF中生物活性、降解行为以及膜层结合力、载药性能。控制电泳液中醋酸水溶液与乙醇悬浮液体积比为2:3条件下，优化的电泳沉积工艺参数为：水溶液中醋酸浓度为45mL/L，羟基磷灰石(nHA)浓度为5g/L，壳聚糖(CS)浓度为1.25g/L，而乙醇悬浮液中nHA浓度为5g/L，沉积电压为40V，其中，悬浮液中醋酸用量和电压对膜层结合力影响显著。该条件下采用电泳沉积技术可以得到结合力良好的钙磷/壳聚糖膜层，膜层的化学成分包括CaHPO4·2H2O(DCPD)、Ca10(PO4)6(OH)2(HA)、Ca(OH)2和壳聚糖；磷酸盐缓冲液(PBS)浸泡5d后，Ca(OH)2转化为DCPD和HA。电化学实验结果表明：膜层厚度影响AZ91D镁合金基钙磷/壳聚糖骨植入材料在m-SBF中的降解速度，钙磷/壳聚糖膜层厚度为0.40~0.61mm时对AZ91D具有较好的保护作用；通过分析法拉弟阻抗的数学描述，明确了两个容抗弧一个感抗弧Nyquist图等效电路的CDC码是Ru(Cd(Rct(CSRS(RLL))))；钙磷/壳聚糖膜层和MAO层有效地提高了AZ91D在m-SBF中的腐蚀阻抗，其中钙磷/壳聚糖膜层起主要的保护作用、MAO起次要作用，并提出了钙磷/壳聚糖膜层电泳形成机制。随着m-SBF中浸泡时间的增加，钙磷/壳聚糖膜层中nHA和类骨磷灰石(HCA)从片状结构向球形结构转化，球形结构为稳定形态。AZ91D镁合金基钙磷/壳聚糖在m-SBF中腐蚀反应随浸泡时间依次由电化学和有限层扩散过程、电化学和半无限扩散过程及半无限扩散过程控制。同时，研究了m-SBF中Mg2+浓度对磷灰石和类骨磷灰石生长行为的影响：当m-SBF中Mg2+浓度从1×CMg2+增加到4×CMg2+时，膜层中HCA生长过程伴随HA溶解过程；当Mg2+浓度从4×CMg2+增加到8×CMg2+时，膜层中nHA生长过程大于溶解过程，HCA生长速度减慢；当Mg2+从8×CMg2+增加到10×CMg2+时，nHA和HCA表现出溶解趋势，m-SBF中过量的Mg2+对nHA和HCA的总体生长趋势起抑制作用。采用EPD技术分别将CNTs和GNS复合于钙磷/壳聚糖膜层中，钙磷/壳聚糖/CNTs膜层和钙磷/壳聚糖/GNS膜层可以保护镁合金基体在m-SBF中的腐蚀，并且，随浸泡时间的增加，AZ91D镁合金基钙磷/壳聚糖/CNTs或GNS的腐蚀行为与AZ91D镁合金基钙磷/壳聚糖类似。AZ91D镁合金基钙磷/壳聚糖/CNTs在m-SBF中浸泡后，CNTs通过提供结晶位置可以促进HA和HCA生长；泳液中CNTs浓度为0.1~0.25g/L时，所获得钙磷/壳聚糖/CNTs膜层的结合力和生物活性较好。AZ91D镁合金基钙磷/壳聚糖/GNS在m-SBF中浸泡后，GNS表面负电荷作用使膜层表面形成钙富集层，利于类骨磷酸盐的生长，而且，随浸泡时间的增加，膜层中HCA逐渐沉积、HA先溶解后沉积；泳液中GNS浓度为0.005~0.03g/L时，膜层中磷酸盐的矿化过程较明显，所获得钙磷/壳聚糖/GNS膜层的结合力较好。采用浸渍法将庆大霉素(GM)负载在钙磷/壳聚糖、钙磷/壳聚糖/CNTs或GNS膜层中，钙磷/壳聚糖膜层在m-SBF中浸泡5d时药物基本释放完全，钙磷/壳聚糖膜层复合CNTs或GNS后，药物在m-SBF中释放速度显著降低，有效释药时间延长，而且，载药量大小顺序是：钙磷/壳聚糖/CNTs膜层>钙磷/壳聚糖/GNS膜层>钙磷/壳聚糖膜层。提出了将GM负载在钙磷/壳聚糖/CNTs或GNS膜层中的电泳载药方法，所获得的钙磷/壳聚糖/CNTs或GNS膜层有效释药时间达10d以上，PBS和m-SBF两种释放介质对钙磷/壳聚糖/CNTs或GNS载药膜层的释药速度影响不大。