帕金森病（PD）是一种常见的多发的神经系统退行性疾病,随着研究的进展,人们逐渐认识到黑质（SN）多巴胺（DA）能神经元渐进性死亡及伴发的纹状体（Str）轴突末梢DA的耗竭可能与SN中铁的异常增高有关,而导致脑铁增高的原因目前仍不清楚,可能是由于某些铁转运蛋白的表达失控所致。PD病人脑内铁聚积可能是由于过量铁转入,也可以是铁转出受阻所致。以往数年中,关于脑细胞摄取铁及其机制的研究甚多,然而,脑细胞如何释放铁的研究开展极少,但它是目前铁代谢领域里尚未解决的最关键问题。目前所知,与铁转出相关的蛋白分别是Ferroportinl（FP1）、Hephaestin（HP）和铜蓝蛋白（CP）。FP1是一种跨膜的铁转出蛋白,广泛分布于人体各组织中。2000年,三个研究小组几乎同时分离鉴定了编码该蛋白的基因。CP是人体重要的亚铁氧化酶,它的主要作用是催化Fe²⁺成为Fe³⁺,从而促进铁与转铁蛋白（Tf）结合。CP在肝、脑等组织中含量较高,但小肠中没有,HP与CP结构相似,在小肠中可代替CP的作用。铁进入细胞后可以储存到铁蛋白中也可以通过FP1转出细胞,但这一过程需要CP和HP的帮助,因为Fe²⁺必须经过CP或HP氧化成Fe³⁺才能与Tf结合转出细胞。FP1、CP和HP基因突变会引起多种组织和器官铁的聚积。脑细胞转运铁的过程与外周很相似,目前国际、国内关于脑铁代谢的机制的认识只是初步的,尤其是对脑铁转出的的机制知之甚少,尚未见有关FP1、CP和HP参与脑铁转出的报道。本研究应用免疫荧光、分子生物学、电化学等多项研究技术观察了6-羟基多巴胺（6-OHDA）制备的PD模型大鼠SN内铁染色和DA能神经元死亡的关系;在6-OHDA制备的PD模型大鼠上观察了SN内三种铁转出蛋白的表达变化;初步探讨了三种铁转出蛋白在C6胶质细胞瘤细胞中的铁