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目的探讨吉西他滨(GEM)对体外培养人肝癌HepG2细胞和裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法体外培养人肝癌细胞HepG2细胞,随机分为对照组和吉西他滨组两组。将GEM按不同浓度加入到人肝癌HepG2细胞培养基中48h后,倒置显微镜下观察细胞生长状态,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡百分率。选用人肝癌HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白对照组和GEM组两组。待荷瘤裸鼠分组处理20d后,观测裸鼠皮下移植瘤肿瘤体积并绘制生长曲线,免疫组织化学检测瘤体中Bcl-2和WWOX基因表达。结果倒置显微镜下观察：GEM组可见大量悬浮死亡细胞,而对照组细胞生长未见异常。流式细胞学检测结果显示：不同浓度1.25、2.5、5、10、20、40mg/L GEM作用人肝癌HepG2细胞48h后,可促进人肝癌HepG2细胞凋亡,随着其浓度的增大而细胞凋亡百分率增加,呈剂量依赖关系,明显高于对照组(P<0.05)。MTT法检测结果显示：GEM处理48h后人肝癌HepG2细胞生长明显被抑制,不同浓度GEM的平均抑制率达到45.72%,细胞生长活力明显低于对照组(P<0.05)。GEM组裸鼠人肝癌HepG2细胞皮下移植瘤瘤体积明显小于空白对照组(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示：GEM组裸鼠瘤体中Bcl-2基因表达水平低于空白对照组(P<0.05)；GEM组裸鼠瘤体中WWOX基因表达水平高于空白对照组(P<0.05)。结论吉西他滨对人肝癌HepG2细胞具有促进凋亡和抑制其生长的作用,其作用机制可能与下调Bcl-2基因表达水平和上调wwox基因表达水平有关。