目的：探讨治风活血法抗盯纤维化的作用机制,为治风活血法应用于临床治疗血瘀证提供科学依据,拓宽血瘀证的治疗途径。方法：运用实验研究方法,以四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型为研究对象,观察治风活血法对模型大鼠在肝脏组织、血清生化以及基因通路等方面的影响。选用SD雄性大鼠95只,设正常对照组、病理模型组、秋水仙碱组、下瘀血汤组(大黄10g,桃仁10g,土鳖虫6g)、治风活血法1组(防风12g,白芷12g,羌活12g)、治风活血法2组(防风12g,白芷12g,羌活12g、大黄1Og,桃仁10g,土鳖虫6g)。除正常对照组外,其余五组大鼠均皮下注射50%的CCl4油剂(1m1/100g),制造肝纤维化模型。第8周模型检测成功后,对各组大鼠进行药物灌胃治疗,正常对照组和病理模型组给予同体积的生理盐水,同时继续造模。第12周末,处死动物,取血和肝组织备用。检测各组大鼠血清中Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、纤维粘连蛋白、透明角质酸的浓度并进行统计分析；肝组织经石蜡包埋、切片后作HE染色,在光镜下观察比较各组大鼠肝细胞变性、纤维组织增生情况；醋酸铀及枸橼酸铅双重染色后,在透射电镜下观察各组大鼠肝细胞超微结构的变化。对新鲜肝组织,液氮下研磨匀浆,以Trizol提取总RNA,采用基因芯片(生物芯片国家研究中心北京博奥生物公司产品)检测基因表达变化,获得各组间差异表达基因谱,分析各治法在相关信号通路基因影响的异同。结果：治风活血法1组、治风活血法2组、秋水仙碱组、下瘀血汤组肝细胞水肿、脂变有所减轻,肝结缔组织增生情况好于病理模型组,均能改善肝窦内皮失窗现象,改善细胞器的结构,减少胶原纤维的沉积,血清中HPC-Ⅲ、FN浓度均有所降低,且治风活血法1组降低肝纤维化大鼠血清中HPC-Ⅲ浓度优于其他治疗组。在差异基因通路比较中,治风活血法1组通过与免疫反应、炎症反应、脂肪代谢、细胞骨架、细胞基质等相关的基因和通路发挥药理作用,用药后的基因与秋水仙碱组和下瘀血汤组接近,说明风药具有抗实验性大鼠肝纤维化作用。治风活血法2组与其他组比较无明显差异。结论：1.以单独风药组成的治风活血法1组能改善四氯化碳诱导致肝纤维化大鼠肝纤维化程度,能阻止大鼠肝纤维化进程,作用机制可能与治风活血法能改善肝纤维化大鼠的一般情况,降低HPC-Ⅲ、FN浓度,改善肝细胞病理结构,减轻纤维组织增生,改变与免疫反应、炎症反应、脂肪代谢、细胞骨架、细胞基质等相关的基因和通路有关,表明其发挥抗肝纤维化的作用途径多、层次多、靶点多。2.以风药与活血化瘀药组成的治风活血法2组,对实验大鼠肝细胞水肿、脂变、肝结缔组织增生情况、HPC-Ⅲ、FN浓度等均有一定作用,也能改善肝纤维化程度,降低阻止大鼠肝纤维化进程。但在差异基因通路比较中差异不明显,疗效不显著。提示风药与活血化瘀药的选择,须依据病证、药物寒热之性等严格按照方剂配伍。