目的:观察细胞凋亡对COPD模型大鼠骨骼肌萎缩影响及相关基因Bcl-2、Bax的表达。方法:100只健康Wistar大鼠随机分为模型组80只,对照组20只。模型组采用1-29天,31-60天熏香烟,第30天气管内注入猪胰蛋白酶(PEE)的方法建立COPD大鼠模型。对照组不熏香烟,在模型组气管内注入PEE的同一天采用同一术式气管内注入等量生理盐水。继续饲养至第90天,以低于对照组大鼠平均体重的90%作为判断发生营养不良的标准,将实验大鼠分为:对照组、COPD营养正常组和COPD营养不良组。取大鼠膈肌、趾长伸肌制备石蜡切片,分别采用TUNEL法测定膈肌、趾长伸肌石蜡切片细胞凋亡率和免疫组织化学法测定Bcl-2、Bax表达,Image-Pro Plus version 6.0图像系统测定免疫组化表达强度,所得数据经SPSS 13.0软件进行单因素方差分析、t检验及相关性分析。结果:1.COPD模型大鼠营养不良组膈肌、趾长伸肌的凋亡率均显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.01)、COPD模型大鼠营养正常组(P＜0.01,P＜0.01)。三组大鼠膈肌凋亡率与趾长伸肌比较均无差异(P＞0.5)。2.对照组膈肌、趾长伸肌Bcl-2的表达均强于COPD模型大鼠营养正常组(P＜0.01,P＜0.01)、COPD模型大鼠营养不良组(P＜0.01,P＜0.01);COPD模型大鼠营养不良组膈肌、趾长伸肌的Bax表达均强于COPD模型大鼠营养正常组(P＜0.01,P＜0.01)、对照组(P＜0.01,P＜0.01)。三组大鼠膈肌Bcl-2、Bax与趾长伸肌比较均无差异(P＞0.5)。结论:COPD模型大鼠存在明显骨骼肌凋率增加,细胞凋亡可能是COPD模型大鼠骨骼肌萎缩的重要机制。Bcl-2、Bax参与调节COPD模型大鼠骨骼肌凋亡。