牙根吸收是正畸牙移动过程中常见的医源性问题,也常见于脱落的乳牙,创伤颌,相关的牙周疾病。尽管大量的研究集中在牙周炎病程中出现的牙槽骨吸收,关于牙根吸收机制的研究还很少。IL-1、TNFα诱导炎症发生,上调节白细胞,内皮细胞中粘附分子的表达,促进血管扩张,组织液的渗出。此外,IL-1、TNFα还能诱导细胞分裂素的表达,激活多种细胞内溶解的释放,促进巨噬细胞的功能,及破骨细胞的形成。我们采用相似的实验方法研究IL-1、TNFα与根吸收间的相互关系。采用机械损伤大鼠第一磨牙牙颈部牙龈的方法建立根吸收的模型,同时腹腔注射IL-1、TNFα的可溶性受体,阻断IL-1、TNFα的生物学活性,从逆反方向观察这两种因子诱导根吸收的作用。我们设计了如下实验:首先建立机械损伤诱导根吸收大鼠模型,给予腹腔注射IL-1可溶型受体和TNFα可溶型受体,利用电镜、组织形态分析学技术观察抑制根吸收的情况,从逆反方向证实IL-1、TNFα在诱导根吸收中的作用。采用t检验针对下列指标进行统计学分析:根吸收陷窝数量、吸收陷窝长度、陷窝面积、位于根面牙周韧带、牙槽骨的TRAP阳性细胞计数结果。结果证实正常对照组,TNFα组组间的各项指标均有显著性差别(p<0.01)。IL-1组与正常对照组间的根吸收陷窝长度,面积,TRAP阳性细胞计数没有显著性差别,说明IL-1不是根吸收的主要介导炎症因子。TNFα组与IL-1组间的各项指标比较存在显著性差别,说明TNFα是根吸收的主要介导炎症因子。本实验的最终结果说明,破骨细胞的分化对于破骨细胞的功能来说,比激活阶段更重要。从另一方面讲,阻断TNFα的表达,是寻找抑制根吸收和牙周炎性骨吸收药物的正确方向。