【摘 要】
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[问题的提出] 急性胰腺炎组织主要变化:间质水肿、空泡形成、腺胞炎和坏死。病因常与胆道疾患、暴饮暴食等因素有关。发病机理欠明或不清是此类疾病高发、疗效不理想、死
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[问题的提出] 急性胰腺炎组织主要变化:间质水肿、空泡形成、腺胞炎和坏死。病因常与胆道疾患、暴饮暴食等因素有关。发病机理欠明或不清是此类疾病高发、疗效不理想、死亡率居高不下的根本原因。如,临床可见入院时病情很轻,但病情迅猛,很快出现ARDS和MOSF甚至死亡。已有研究表明MOSF常与多细胞因子的异常活性有关。而细胞因子释放离不开前炎症因子激活多核白细胞(PMNs)、单核细胞/巨噬细胞的过程。前炎症因子包括:促炎因子(IL-1,IL-6,TNF α)和抗炎症因子(IL-4,-10,TGF β)两类,两者拮抗的失衡或失调与胰腺炎重症化密切关联。然,新近研究细胞因子基因敲除鼠,其结论与上述观点并不吻合。提示炎症的始动环节,尚存待探索的启始因子。 在候选始动因子中,环氧合酶-2(COX-2)是炎症中催化前列腺素(PGs)合成的一种关键诱导酶。COX-2正常组织不表达,其特异性在于:COX-2和其催化产物PGs是调节血管功能的重要因子。炎症中COX-2活性可被其特异性抑制剂NS-398和SC-58125(celecoxib)等抑制。当前COX-2研究主要集中于炎性肠病(IBD)、类风湿关节炎和肿瘤等领域。
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