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背景：胰腺癌是目前消化系统恶性肿瘤中恶性程度较高、预后较差的一种。随着社会的发展，环境污染物和新化学物质的日益增多，加上糖尿病、慢性胰腺炎等疾病的增加，酗酒吸烟人群的增加，胰腺癌的发病率和罹患率有逐年升高趋势。我国胰腺癌居恶性肿瘤死因的第5-7位。因此如何解决好胰腺癌的预防和治疗已成为我国乃至全球的卫生战略重点之一。随着分子生物学和免疫技术的发展，为胰腺癌的免疫治疗提供了更新的理论基础和实践工具，免疫治疗在肿瘤综合治疗中的作用也越来越明显，并有望最终成为治愈肿瘤的方法。肿瘤在体内的免疫应答是一个系统、连续而又复杂的过程，机体抗肿瘤的免疫效应与肿瘤逃避免疫系统机制的研究将对肿瘤免疫治疗产生深远影响。近年来，随着人们针对肿瘤免疫机制进行多方面的深入研究发现，细胞因子及T淋巴细胞在抗肿瘤免疫、抑制肿瘤免疫中均起着重要作用。研究各细胞因子及分泌其的T淋巴细胞的特征及免疫应答机制与恶性肿瘤的关系已成为肿瘤生物治疗领域的研究热点,并显示出良好的应用前景。IL-22属于细胞因子IL-10家族，在人类和小鼠中IL-22都由179个氨基酸组成，包括4个半胱氨酸，它与IL-10的同源性在人和小鼠中分别是25%和22%。IL-22的受体分别为IL-22R1(IL-TIF-R1或CRF2-9)和CRF2-4(IL-10R2)。IL-22及分泌IL-22的CD4+T淋巴细胞正日益被认为是介导细胞增殖、炎症、自身免疫性疾病和肿瘤的关键。IL-22在免疫调节方面有多重作用，如急性时相反应、细胞分化及基因表达等，但与肿瘤的关系研究甚少。有研究表明，向结肠癌的小鼠注射IL-22后，其生存期明显延长，表明IL-22对肿瘤有抑制作用。在人肝细胞癌中，IL-22通过活化STAT-3通路促进肿瘤生长并诱导凋亡因子及促进有丝分裂蛋白的产生。且在非小细胞型肺癌患者的肿瘤组织和血清中IL-22的表达是升高的。这些结果均提示IL-22可能在胰腺癌发病机制中发挥重要的作用。因此，我们推测研究IL-22及分泌IL-22的CD4+T淋巴细胞与胰腺癌的分期分级，发生和发展有密切关系。目的：以我院从2011年6月～2012年6月共32例的胰腺癌患者为研究对象，研究IL-22及分泌IL-22的CD4+T淋巴细胞在胰腺癌中的表达情况，并分析它们与胰腺癌发生发展的关系。方法：以胰腺癌患者为研究对象，通过免疫组化及Western blot实验方法检测IL-22在胰腺癌中的表达情况，同时通过激光共聚焦了解CD4+的淋巴细胞是否表达IL-22。并进一步通过流式细胞技术探讨分泌IL-22的CD4+T淋巴细胞在胰腺癌中的表达情况及与胰腺癌TNM分期的关系。最后在细胞水平研究IL-22与STAT-3信号通路的关系。结果：IL-22在胰腺癌肿瘤组织中的表达明显高于癌旁及正常的胰腺组织，且与胰腺癌的TNM分期有一定关系。同时，分泌IL-22的CD4+T淋巴细胞在胰腺癌肿瘤组织浸润淋巴细胞中的表达频率也明显高于胰腺癌患者的外周血及正常人的外周血，并与胰腺癌的TNM分期有一定的关系，且在胰腺癌组织浸润淋巴细胞中IL-22主要由Th22细胞分泌。最后我们通过细胞共培养研究发现，在细胞水平IL-22能促进STAT-3的磷酸化，并上调下游蛋白Bcl-2，Bcl-xl，CyclinD1的表达。结论：IL-22及分泌IL-22的CD4+T淋巴细胞在胰腺癌组织中的表达升高，且与胰腺癌的TNM分期有一定的关系。在细胞水平IL-22能促进STAT-3的磷酸化，并上调下游蛋白Bcl-2，Bcl-xl，CyclinD1的表达。提示IL-22及分泌IL-22的CD4+T淋巴细胞与胰腺癌的发生发展有一定关系，并可能成为胰腺癌重要的免疫治疗靶点。