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目的:1.了解AnnexinII是否参与DTF的发病,进一步了解其是否与DTF的侵袭性相关,为今后临床开展血管抑素靶向治疗DTF提供实验依据。2.证实TGF-β1在DTF中表达,进一步了解其是否与DTF中肿瘤细胞分化、间质构建及血管新生相关。
方法:选取手术切除后石蜡包埋DTF34例为研究对象,应用免疫组织化学染色方法,分别检测(1)AnnexinII在DTF和周围正常组织中的表达及分布,进一步分析其在DTF浸润区和非浸润区的表达及分布;(2)TGF-β1和TGF-βRI在DTF和周围正常组织中的表达及分布;(3)用α-SMA标记肌纤维母细胞,用CD31标记肿瘤血管,观察分析TGF-β1/TGF-βRI与肌纤维母细胞分化、fibronectin表达和MVD的关系;并检测VEGF在DTF中的表达,分析它与MVD的关系。
结果:1.AnnexinII在DTF中的表达主要分布于肿瘤细胞和内皮细胞,阳性率为85.3%(29/34),阳性表达在浸润区尤为突出。AnnexinII在肿瘤组织中的平均阳性细胞率(61.34%±11.08%)显著高于周围组织(19.75%±4.59%)(P<0.05);DTF肿瘤组织中,浸润区平均阳性细胞率(65.22%±14.15%)显著高于非浸润区(46.75±9.01)(P<0.05)。2.DTF肿瘤组织中,TGF-β1阳性率为79.4%,其中+为29.4%(10/34),++26.5%(9/34),+++23.5%(8/34);TGF-βRI阳性率82.3%,其中+为29.4%(10/34),++23.5%(8/34),+++29.4%(10/34);TGF-β1和TGF-βRI在肿瘤组织和周围组织中的表达水平均有显著性差异(P<0.05);TGF-β1和TGF-βRI表达水平之间呈正相关(P<0.05)。3.DTF肿瘤组织中可见α-SMA的表达,阳性率为67.6%,其中+为14.7%(5/34),++44.1%(15/34),+++8.8%(3/34):肿瘤细胞中TGF-βRI与α-SMA表达水平之间呈正相关(P<0.05)。4.DTF肿瘤细胞和间质中可见fibronectin的表达,阳性率为100%。DTF肿瘤细胞中TGF-βRI与fibronectin表达水平之间呈正相关(P<0.05)。5.VEGF主要表达于DTF肿瘤细胞,血管内皮呈不连续弱阳性着色,阳性率为88.2%。肿瘤组织MVD为9.14±2.08。TGF-β1和VEGF平均阳性细胞率与MVD之间均呈正相关(P<0.05)。
结论:1.AnnexinII在DTF中过度表达,可能参与DTF的发病,推测其通过介导纤溶酶原激活途径涉及肿瘤的浸润性生长。本研究显示DTF中AnnexinII弥漫强阳性表达,为进一步尝试应用血管抑素靶向治疗DTF提供了实验依据。2.TGF-β1和TGF-βRI在DTF中均过度表达,可能参与DTF的发病,DTF肿瘤细胞中可能存在TGF-β1自分泌环。3.DTF肿瘤细胞由纤维母细胞和肌纤维母细胞构成。TGF-β1/TGF-βRI可能参与诱导部分肿瘤细胞的肌纤维母细胞分化、间质构建及肿瘤血管新生。4.过度表达的VEGF可能也参与诱导肿瘤血管新生。结合我们和以往学者的研究结果,推测其肿瘤细胞VEGF表达的上调可能与TGF-β1/TGF-βRI途径调节有关。