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背景 多发性骨髓瘤是一种浆细胞异常增生的恶性肿瘤，临床上以骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常等为特征。到目前为止，其发病原因仍不清楚，多数专家认为：多发性骨髓瘤的发病与一些癌基因的激活、部分细胞因子的升高，细胞粘附分子的异常表达有关。近几年来，关于多发性骨髓瘤细胞因子的研究报道较多，有的已在临床应用。但有关多发性骨髓瘤粘附分子的研究，尤其在临床方面的探讨国内外报道的较少，且未达成共识。细胞粘附分子作为一种介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间粘附作用的膜表面糖蛋白，在细胞的发育、分化、正常组织结构的维持、炎症反应、肿瘤的发生发展等许多生理与病理过程中起重要作用，粘附作用几乎涵盖了机体所有的生理与病理过程。多发性骨髓瘤骨髓细胞表达一系列粘附分子，使骨髓瘤细胞选择性的粘附并归巢基质，为瘤细胞的增殖提供物理学及细胞因子的支持。 目的 本研究旨在通过对多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞粘附分军医进修学院硕士论文子Cm la、CD49d的检测，探讨粘附分子在多发性骨髓瘤发病中的作用，并为临床疗效及预后的判断提供理论依据。 方法 前瞻性研究22例多发性骨髓瘤患者，并以20例骨外科及胸心外科手术的非血液病患者作为对照组，两组的一般资料具有可比性。两组分别抽取骨髓标本，用流式细胞仪检测CD 1 la、CD49d在两组标本单个核细胞表达的平均荧光强度和荧光阳性细胞百分率。所有数据用STATA 6.0统计分析软件进行统计学处理，各组数据均用均数士标准差(牙士S)表示，采用t检验进行统计学处理，p<0 .05为差异显著。 结果 多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞CD49d的表达荧光强度较对照组增强(p<0.05);CDI la的表达阳性细胞百分率及平均荧光强度均较对照组增强(p<0.05)，进展期表达较平台期明显增强 (p<0 .05)。 结论 多发性骨髓瘤骨髓单个核细胞表面CD49d的表达增强，导致患者骨髓细胞与细胞之间以及细胞与骨髓基质间的粘附异常，可能参与了多发性骨髓瘤的病理过程，而在MM进展期CDlla的表达较平台期表达明显增强，表明CDlla在MM增殖中起作用。应用单克隆抗体抑制某些粘附分子的表达，将有助于降低多发性骨髓瘤骨髓细胞与细胞之间以及细胞与骨髓基质间的粘附，抑制多发性骨髓瘤细胞增殖。