目的：研究伤寒沙门菌耐药质粒pRST98与小鼠巨噬细胞J774A．1凋亡之间的关系，为进一步明确pRST98在沙门菌致病中的作用机制提供理论和实验依据。 方法：将伤寒沙门菌耐药质粒pR-ST98导入有成熟动物模型和遗传背景明确的鼠伤寒沙门菌低毒株RIA中，形成接合子pRST98/RIA，并用携带一分子量为100kb毒力质粒的鼠伤寒沙门菌标准毒株SR-11作阳性对照，RIA作阴性对照。为确定细菌与J774A．1共培养时阿米卡星(AMK)对胞外受试菌的抑菌、杀菌效果以及感染的最佳比例，首先进行了AMK对SR-11、pRST98／RIA和RIA的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)以及细菌与细胞感染复数(MOI)的测定，用以确定MOI和最佳观察时间。将以上3株菌在体外分别与小鼠巨噬细胞J774A．I共培养，于0h，2h，4h，6h，12h和24h用JC-1染色法和流式细胞术检测pRST98对J774A．1线粒体膜电位的影响；Annexin V-FITC试剂盒和TUNEL法检测J774A．I的凋亡情况；用MTT法检测细菌对细胞生长的抑制率，台盼蓝染色法和系列稀释法分别用于检测活细胞数和胞内活菌数。 结果：AMK对pRST98／RIA和RIA的MIC相同，均为10μg/ml，对SR-11的MIC为5μg/ml，对3株菌的MBC均为80μg／ml。3株菌在含100μg/ml的AMK培养基中2h后可被有效杀灭。细菌和细胞共培养3h，MOI为100：1时作用明显。细菌与细胞作用2h后起，SR-11组、pRST98/RIA组和RIA组J774A．1线粒体膜电位下降的百分率依次降低，随着感染时间延长J774A.1通过线粒体途径而导致的细胞凋亡率呈上升趋势；Annexin V-FITC试剂盒检测各感染组J774A.1的凋亡率表现为SR-11组>pRST98/RIA组>RIA组(P<0.05)，TUNEL法检测J774A．1的凋亡情况表现为SR-11组最高，pRST98／RIA组高于RIA组；MTT法检测细菌对细胞生长的抑制率表现为SR-11>pRST98／RIA>RIA(P<0.01)，各时间段J774A．1的活细胞数和细胞内活菌数均呈现SR．11组