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目的:通过测定妊娠期糖尿病患者血浆AHSG水平及其与糖脂代谢各项指标的关系,利用胰岛素抵抗指数来表达GDM患者的AHSG蛋白与IR关系。探讨AHSG在GDM发病中的作用。材料与方法:1.研究对象选择2009年1月到2009年10月在广州市妇婴医院定期产检的单胎妊娠并住院分娩的孕妇,在24到28周初步诊断为妊娠期糖尿病的孕妇60例,诊断标准依据全国高等学校教材《妇产科学》第7版,正常健康孕妇80例,早孕期,中孕期各40例,为年龄、身高、体重及与病例组皆相匹配的正常妊娠孕妇。非妊娠健康育龄妇女30例。三组妇女既往均无高血压、心脏病、肾病、糖尿病及肝病病史,无输血及免疫治疗史,无滥用药物史。2.实验方法GDM组和对照组中孕组孕妇均于入院次日清晨取空腹肘静脉血4ml,在2小时内于1000Xg离心20分钟,取上清液,采用ELISE法测定AHSG蛋白,同时测定血清FPG,FINS,TG,HDL,LDL.计算HOMA-IR,同法测定健康育龄妇女及健康怀孕的早中孕妇女的各项指标,并测定NGT组早孕组的AHSG蛋白水平。GDM组及NGT组中孕期受试者于37-40周再次采集空腹静脉血ELISA法测定血清AHSG水平,并测量新生儿的体重。采用SPSS for Windows 11.0统计软件对数据进行统计学分析。结果:1.正常非妊娠育龄妇女,正常妊娠妇女及妊娠期糖尿病孕妇血清AHSG水平分别为130±7.83μg/ml ,145.61±25.57μg/ml, 253.75±49.92μg/ml,GDM组AHSG水平显著高于NGT组及NP组(p<0.01)2.孕中期GDM组妇女HOMA-A(3.16±0.54),显著高于NGT组(2.03±0.32)及NP组(1.19±0.22)(p<0.01), GDM组妇女HOMA-B(114.31±32.50)明显低于NGT组(176.31±64.15)及NP组(211.16±49.84)(p<0.01)。3.GDM组FINS(14.26±1.15mmol/L)水平明显高于NGT组及NP组(9.67±1.01 mmol/L, 5.8±0.83 mmol/L)(p<0.01)其差异具有统计学意义(p<0.01),血脂相关指标显示,GDM组孕妇血TG,TC,LDL-L水平均显著高于NGT及NP组,其差异具有统计学意义(p<0.01)。GDM组HDL水平明显低于NGT组及NP组其差异具有统计学意义(p<0.01)。4.相关分析结果示:GDM组孕妇血清AHSG水平分别与HOMA-A,成正相关(r=0.559,P<0.01),分别与TC,TG,LDL-C水平成正相关(r=0.306.0.305.0.304. p<0.01),与HOMA-B及HDL-L水平成负相(r=-0.155,.-0.596, p<0.01)。多元线性逐步回归分析显示,FINS,HDL-L ,QUICK最后进入回归方程: Y=-3208.185+ 106.015XFINS-104.525XHDL-L+3268.273 XHOMA-A.5.GDM组新生儿体重(3.51±0.30kg),与NGT组新生儿体重(3.37±0.26kg)相比差异具有统计学意义(p<0.01)。结论:正常妊娠存在着胰岛素抵抗,GDM较正常妊娠妇女存在更为强烈的胰岛抵抗,GDM的妇女存在着胰岛β细胞功能受损表现;妊娠期糖尿病妇女血清AHSG水平明显升高,其水平与空腹胰岛素浓度及妊娠期糖代谢的严重程度呈正相关,与TG,TC,LDL-C成正相关,AHSG可能参与了妊娠期糖尿病IR的形成,并与GDM妇女糖脂代谢紊乱的形成密切相关。