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目的：观察莪术油、反应停以及莪术油联合反应停对小鼠Lewis肺癌肺移植瘤生长、新生血管形成以及转移的抑制作用,并探讨其分子机制。方法：小鼠Lewis肺癌肺移植瘤模型建立后,30只小鼠随机分为生理盐水组、莪术油组、反应停组、莪术油联合反应停组和顺铂组。绘制小鼠移植瘤体积生长曲线,处死小鼠后称瘤重,计算抑瘤率；计数肺部转移灶并进行形态学观察；采用免疫组化SP法及Western blot法对移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达进行检测。酶联免疫吸附技术(ELISA法)检测各组小鼠血清中MMP-9、MMP-2的浓度。结果：1、成功建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型。莪术油、反应停、莪术油联合反应停以及顺铂组分别作用小鼠移植瘤21天后其体积和重量与生理盐水组相比,反应停组抑瘤率无明显差异(P>0.05),其他各组抑瘤率均有明显差异(P<0.05)。莪术油联合反应停组分别与莪术油组及反应停组比差异均具有显著性(P<0.05)。各组平均抑瘤率分别为47.10%、18.71%、56.77%和60.65%。2、计数小鼠肺转移灶结果显示：莪术油组、反应停组、莪术油联合反应停组和顺铂组小鼠肺转移灶数目分别为4.24±1.09、6.55±2.01、2.69±0.68、2.53±0.79,均明显低于生理盐水组(8.92±2.36),与生理盐水组比较差异均有显著性(P<0.05),其肺转移抑制率分别为52.7%、26.5%、69.8%、71.64%。3、免疫组化结果显示：莪术油组、反应停组、莪术油联合反应停组和顺铂各组VEGF表达的平均光密度值分别为0.33±0.03、0.40±0.04、0.19±0.03和0.15±0.02,各药物组VEGF的表达较生理盐水组(0.59±0.04)均明显下降,各实验组分别与生理盐水组比较差异均有显著性(P<0.05),莪术油联合反应停组分别与反应停组及莪术油组比差异有显著性(P<0.05)。MMP-9表达的平均光密度值分别为0.30±0.03、0.56±0.06、0.21±0.05和0.17±0.05,各药物组MMP-9的表达较生理盐水组(0.61±0.06)均下降,但反应停组与生理盐水组比差异无显著性(P>0.05),其他各组分别与生理盐水组比较差异均有显著性(P<0.05),莪术油联合反应停组分别与反应停组及莪术油组比差异有显著性(P<0.05)。MMP-2表达的平均光密度值分别为0.28±0.03、0.50±0.06、0.24±0.05和0.18±0.06,各药物组MMP-2表达较生理盐水组(0.69±0.07)均明显下降,实验各组分别与生理盐水组比较差异均有显著性(P<0.05),莪术油联合反应停组与反应停组比差异有显著性(P<0.05),莪术油联合反应停组与莪术油组比差异无显著性(P>0.05)。4、Western blot结果分析显示：莪术油组、反应停组、莪术油联合反应停组和顺铂各组处理后肿瘤组织中VEGF表达的ATarget protein:Aβ-Actin值分别为0.62±0.06、0.77±0.08、0.48±0.06和0.37±0.02,与生理盐水组(1.13±0.11)比差异均有显著性(P<0.05)；MMP-9表达的ATarget protein:Aβ-Actin值分别为0.42±0.05、0.37±0.04、0.39±0.03和0.08±0.01,与生理盐水组(0.61±0.08)比差异均有显著性(P<0.05)；MMP-2表达的ATarget protein:Aβ-Actin值分别为0.26±0.03、0.35±0.04、0.28±0.04和0.14±0.02,与生理盐水组(0.72±0.09)比差异均有显著性(P<0.05)。5、酶联免疫吸附实验结果显示：莪术油组、反应停组、莪术油联合反应停组和顺铂组血清MMP-9的浓度分别为52.12、64.25、36.73、40.15pg/ml,与生理盐水组(92.66pg/ml)比差异有显著性(P<0.05)；MMP-2的浓度分别为53.11、60.22、39.94、37.79pg/ml,与生理盐水组(89.33pg/ml)比差异有显著性(P<0.05)。结论：1、莪术油可抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,且与反应停存在协同作用。2、莪术油、反应停均可抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤血管的形成和肺转移。且两者具有协同作用。其机制可能是通过下调VEGF的表达、抑制MMP-9和MMP-2的活性而实现的。