目的:探讨原癌基因c-jun对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠粘膜细胞增殖的调控作用、生长激素(growth factor,GH)对其表达的影响作用及生长激素治疗SAP肠粘膜屏障损害的可能机制。 方法:采用胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型。30只雄性S-D大鼠随机分成三个组:假手术组(sham operation,SO,n=6)、模型组(SAP,n=12)和GH治疗组(SAP+GH,n=12)。GH治疗组术后于后肢内侧皮下注射GH溶液,剂量为0.75U/kg体重。其余两组在相同部位注射生理盐水(NS)5ml。术后24小时将大鼠处死,采血检测血清淀粉酶;取胰腺组织和末端回肠观察其病理变化并做图像分析;采用半定量RT-PCR技术检测回肠粘膜细胞中原癌基因c-jun mRNA表达的变化。 结果:病理改变:SO组的胰腺组织和回肠粘膜无病理改变;SAP组可见到典型的出血、水肿和坏死的胰腺炎改变,回肠粘膜变薄,绒毛水肿增粗,高度缩短,排列紊乱,部分可有断裂、缺损;而SAP+GH组病变较SAP组的轻。回肠粘膜厚度的变化:SAP组粘膜厚度小于SO组,差别有统计学意义,P<0.05;而SAP+GH组经GH治疗后粘膜厚度较SAP组明显增加,差别有统计学意义,P<0.05。血清淀粉酶的变化:SAP组明显高于SO组,差别有统计学意义,P<0.01;SAP+GH组较SAP组明显降低,差别有统计学意义,P<0.05。原癌基因c-jun mRNA表达的变化:SAP组的表达量低于SO组,差别有统计学意义,P<0.05;SAP+GH组明显高于SAP组,差别有统计学意义,P<0.01;同时也高于SO组,差别也有统计学意义,P<0.05。 结论:生长激素在SAP时促进肠粘膜细胞增殖,保护肠道屏障的功能与其上调肠粘膜细胞中原癌基因c-jun mRNA的作用具有很好的相关性,即生长激素通过促进肠粘膜细胞中原癌基因c-jun的表达,从而促进肠粘膜细胞增殖,保护肠道屏障,治疗SAP的肠道损害。