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目的:观察咳喘停穴位贴敷治疗支气管哮喘对IL-4、IL-6、IL-13表达的影响，探讨咳喘停穴位贴敷治疗哮喘对以Th1/Th2为核心的下游调控因素的免疫调节的作用机制，为临床预防和缓解支气管哮喘复发提供理论依据。 方法: SPF级6周龄wistar雄性大鼠48只，体重160±20g，称重后随机分成6组，分别为:正常组(A)、哮喘模型组(B)、地塞米松组(C)、假穴位贴敷组(D)、穴位贴敷组(E)、布地奈德组(F)。每组8只大鼠。制备卵蛋白(OVA)慢性过敏性哮喘大鼠模型。大鼠适应性饲养1周。首次接受致敏注射为第1天，前两周为致敏阶段。第15天到第56天为持续激发阶段（6周）。致敏阶段:第1天予B、C、D、E、F组大鼠腹腔注射OVA和氢氧化铝混合溶液1ml(含OVA10mg、氢氧化铝100mg)，第8天再次腹注加强致敏。激发阶段:第15天开始，将B、C、D、E、F组大鼠放于自备密闭雾化箱内，予1％OVA溶液超声雾化，隔天1次，每次30min。观察大鼠咳嗽、喘息等反应。直到第56天雾化结束。第57天起对C、D、E、F组进行治疗处理。A、B组:正常喂养不做其它处理。C组:地塞米松1mg/kg/天，腹腔注射，共治疗14天。D组:凡士林贴剂外用于双侧肺俞、脾俞、肾俞穴，6小时后去除，每日1次，共治疗14天。E组:咳喘停贴剂外用于双侧肺俞、脾俞、肾俞穴，6小时后去除，每日1次，共治疗14天。F组:布地奈德雾化吸入以20ml雾化吸入10min/天，共治疗14天。 结果: (1)哮喘大鼠的行为学表现 正常组大鼠活动正常，呼吸平稳，无喘促等表现;哮喘模型大鼠表现为竖毛、毛发暗淡，倦怠。雾化激发时大鼠出现典型哮喘样发作，表现为呼吸急促，张口喘息，喷嚏，口唇发绀，前肢缩抬，点头呼吸，腹部翕动及行动迟缓等，并随着激发次数增加症状逐步加重，雾化后期大鼠活动明显减少;表明大鼠模型初步具备哮喘特征。 (2)大鼠肺组织病理(HE染色)改变 在HE染色的支气管肺组织切片中可以观察到:（各组照片见附录） A正常组:细支气管上皮完整、形态规则，肺泡隔及血管壁周围有少量炎性细胞浸润，细支气管腔分泌物很少，管壁纤维结缔组织及平滑肌未见增生，肺泡形态规则。 B模型组:肺泡内见有炎性细胞浸润，支气管黏膜水肿、分泌物增多、管腔变窄、腔内见粘液栓，部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落，支气管壁及管周见炎性细胞浸润，支气管壁增厚。 C地塞米松组:与模型组相比，支气管腔内粘液栓减少，粘膜上皮完整，肺间隔未见明显增厚，支气管壁少量炎性细胞浸润，管壁纤维结缔组织及平滑肌未见明显增生。 D假穴位贴敷组:与模型组相似，肺泡内见有炎性细胞浸润，支气管黏膜水肿、分泌物增多、管腔变窄、腔内见粘液栓，部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落，支气管壁及管周见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润，支气管壁增厚。 E穴位贴敷组:与模型组相比，支气管腔内粘液栓减少，粘膜上皮完整，肺间隔有较少炎性细胞浸润、未见明显增厚，支气管管壁纤维结缔组织及平滑肌未见明显增生。 F布地奈德组:与模型组相比，支气管腔内粘液栓减少，粘膜上皮完整，肺间隔未见明显增厚，支气管壁少量炎性细胞浸润，管壁纤维结缔组织及平滑肌未见明显增生。 (3)①IL-4含量测定结果:模型组肺泡灌洗液中IL-4含量明显高于正常对照组，有显着性差异(P＜0.05);与模型组相比，地塞米松治疗组、布地奈德雾化治疗组、穴位贴敷治疗组有降低IL-4量的作用(P＜0.05)，穴位贴敷治疗组IL-4含量与地塞米松治疗组、布地奈德雾化治疗组无明显差异。 ②IL-6含量测定结果:模型组肺泡灌洗液中IL-6含量明显高于正常对照组，有显着性差异(P＜0.05);与模型组相比，地塞米松治疗组、布地奈德雾化治疗组、穴位贴敷治疗组有降低IL-6含量的作用(P＜0.05)，穴位贴敷治疗组IL-6含量与地塞米松治疗组、布地奈德雾化治疗组无明显差异。 ③IL-13含量测定结果:模型组、假穴位贴敷组肺泡灌洗液中IL-13含量明显高于正常对照组，有显着性差异（P＜0.05）;与模型组相比，地塞米松治疗组、布地奈德雾化治疗组、穴位贴敷治疗组有降低IL-13含量的作用（P＜0.05），穴位贴敷治疗组IL-13含量与地塞米松治疗组、布地奈德雾化治疗组无明显差异。 结论:从实验的结果来看，喘咳停穴位贴敷可降低实验性哮喘大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-13的水平而升高，提示穴位贴敷对哮喘大鼠的治疗机制主要是通过阻断或抑制Th2细胞的活化或兴奋Th1细胞的活化分泌，从而调整Th1/Th2的失衡状态，来抑制气道的炎症反应，降低大鼠模型气道内膜的厚度、纤维组织厚度及小气道的平滑肌厚度，达到治疗哮喘的作用。