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目的：研究雷公藤多甙对2，4，6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导的实验性克罗恩病大鼠模型的治疗作用，并从TGF-β1/Smad信号通路的角度进一步探讨其可能的作用机制。 方法：将雌性未育Sprague-Dawley(SD)大鼠36只随机分为4组，每组9只。除空白组外其余3组均以TNBS/乙醇混合液1ml(内含TNBS30mg与99％乙醇0.4ml)灌肠，制备实验性克罗恩病模型。造模后模型组予生理盐水2ml灌胃12天，雷公藤多甙治疗组予雷公藤多甙溶液60mg/(kg·d)，连续灌胃12天，强的松治疗组予强的松溶液5mg/(kg·d)，连续灌胃12天。通过观察大鼠一般情况、体重、结肠大体病理和组织病理来评价雷公藤多甙对实验性克罗恩病大鼠模型的治疗效果。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定结肠组织中TGF-β1、Smad3、Smad4、Smad7mRNA的表达情况，通过免疫印迹(Western Blot)方法测定TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白表达情况，并进一步分析雷公藤多甙对克罗恩病大鼠模型TGF-β1/Smad信号通路的影响。 结果：雷公藤多甙治疗组及强的松治疗组大鼠的症状均明显轻于模型组(P<0.05)；雷公藤多甙治疗组及强的松治疗组大鼠的结肠大体病理和组织病理均轻于模型组(P<0.05)。结肠组织TGF-β1、Smad3 mRNA表达水平雷公藤多甙治疗组低于模型组及强的松治疗组(P<0.05)；Smad7 mRNA表达水平雷公藤多甙治疗组高于模型组及强的松治疗组(P<0.05)；TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白表达水平雷公藤多甙治疗组低于模型组及强的松治疗组(P<0.05)。 结论：雷公藤多甙在体内具有改善克罗恩病的作用；雷公藤多甙通过调节TGF-β1/Smad信号通路中关键信号分子Smad3、p-Smad2/3核酸或蛋白的表达，干预TGF-β1/Smad信号通路的信号转导，改善克罗恩病。